蛋氨酸通过诱导SAM敏感的PP2A的甲基化抑制自噬和促进细胞生长

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自噬是细胞内一个相当重要的过程,可以将胞浆成分和细胞器转运至囊泡或溶酶体进行降解或再循环。一般认为自噬可以被各种形式的饥饿诱导,而自噬领域一个关键性的问题是自噬是如何被细胞的代谢状态调节的。目前已有研究表明,并且广为接受的观点是自噬受营养敏感的靶标TORC1的调控。当营养丰富时,TORC1信号激活,导致Atg13p的磷酸化,从而抑制自噬;当营养缺乏时,TORC1通路受抑制,Atg13p去磷酸化,从而诱导自噬。然而,营养成分调控TORC1功能的具体机制并 Autophagy is a very important process in the cell, the cytoplasmic components and organelles can be transported to the vesicles or lysosomes for degradation or recycling. Generally believed that autophagy can be induced by various forms of hunger, and a key issue in autophagy is how autophagy is regulated by the metabolic state of the cell. It has been shown and widely accepted that autophagy is regulated by the nutrition-sensitive target TORC1. When nutrient-rich, TORC1 signal activation, resulting in Atg13p phosphorylation, thereby inhibiting autophagy; when the lack of nutrition, TORC1 pathway is inhibited, Atg13p dephosphorylation, thereby inducing autophagy. However, the nutritional components regulate the specific mechanisms of TORC1 function
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