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目的
研究1，4苯醌（1，4-BQ）能否诱导HL60细胞发生自噬以及活性氧（ROS）在自噬发生中的作用。
方法CCK8法检测不同浓度1，4-BQ对HL60细胞的毒性作用，并据此选择观察细胞自噬效应的适宜染毒浓度。将对数生长期细胞分为对照组、1，4-BQ染毒组（10 μmol/L 1，4-BQ染毒24 h）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC处理24 h）和1，4-BQ+NAC干预组（5 mmol/L NAC干预1 h后加10 μmol/L 1，4-BQ处理24 h）。吖啶橙染色检测自噬酸性囊泡，免疫荧光染色法定性检测自噬蛋白LC3的表达定位，蛋白免疫印迹法定量检测LC3和Beclin1的蛋白表达。
结果HL60细胞活力随着1，4-BQ浓度增加而逐渐下降，呈剂量-反应关系，与对照组比较，20.0、40.0 μmol/L染毒组HL60细胞存活率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，1，4-BQ染毒组自噬酸性囊泡增多；免疫荧光定性检测结果显示，膜型LC3II蛋白表达增加。蛋白免疫印迹结果显示，1，4-BQ染毒组LC3和Beclin1蛋白表达增加，分别比对照组增加了12.4%和27%，差异有统计学意义（P<0.05）。与1，4-BQ染毒组比较，1，4-BQ+NAC干预组自噬酸性囊泡明显减少，LC3和Beclin1蛋白表达下降，分别比1，4-BQ组下降了12.6%和22.6%，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论1，4-BQ可诱导HL60细胞发生自噬，其诱导的自噬至少部分来源于ROS途径，抗氧化剂可有效抑制自噬的发生。