【中图分类号】R65 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-3263-01
　　蛛网膜下腔出血继发脑梗死在临床上比较常见，现将我院收集的23例蛛网膜下腔继发脑梗死的临床情况报导如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料 23例病人均为我院收集的住院病人，其中男17例，女6例，年龄在29～72岁，平均年龄49.6岁；所有病人均经颅脑CT确诊为蛛网膜下腔出血，并且初次颅脑CT无明显的梗死灶，查体病人无明显的局灶性定位体征，入院后出现明显的局灶性定位体征和颅脑CT的低密度性改变。磁共振成像在证实发病超过1周的蛛网膜下腔出血方面有重要的价值，对由脑血管痉挛引致的局限性脑梗死亦有价值。
　　1.2 治疗方法及结果 所有确诊的病人均给予积极的降低颅内压、营养脑细胞、防止脑血管痉挛和脑梗死，防止脑积水及消化道出血和感染等并发症。所有病人发现后均给予积极的改善病人的脑血流量，应用尼莫地平以持续静脉点滴至发病后的三周，
　　2 结果
　　脑内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。临床上将蛛网膜下腔出血分为外伤性和非外伤性两大类。由于颅脑损伤引起的蛛网膜下腔出血成为外伤性蛛网膜下腔出血，非外伤性蛛网膜下腔出血称为自发性蛛网膜下腔出血。囊性动脉瘤及动静脉畸形是蛛网膜下腔出血最常见的原因。在危险因素中发病随年龄的增长而增加，因为随年龄的增加动脉粥样硬化较明显，改变了Willis环的血流动力学，同时血管的脆性增加，因此增加了动脉瘤破裂的危险性。流行病学研究发现女性比男性更容易发生。其他因素比如高血压、吸烟、饮酒、口服避孕药、病毒感染等亦为蛛网膜下腔出血的危险因素。
　　发病后的主要并发症和再出血主要有蛛网膜下腔出血合并脑内血肿，合并脑室出血，出血后的脑血管痉挛，出血后的癫痫发作，出血后再出血，出血后并发急性或正常颅压脑积水等。目前认为，SAH并发脑梗死的主要原因与SAH后出现的脑血管痉挛有关，脑血管痉挛多在发病后的4天～10天后达到高放，其最严重的后果是出现迟发性缺血性神经系统损害，可明显增加患者的致残率和病死率。
　　在治疗过程中和发生脑梗死后我们发现，为防止再出血大量应用抗纤维蛋白溶解药物，应用剂量偏大且时间较长，造成血液粘稠度增加，同时病人卧床、纳差、应用脱水药物，造成出入量不平衡，在治疗过程中未及时给予补充液体，造成血容量不足，脑供血不足，有时不恰当地应用扩血管药物，过早的干预血压血压下降，促使了血栓的形成；在应用尼莫地平防治迟发性脑血管痉挛的过程中应用药物不及时及不规范；对病人伴发的高血压病、高血糖、高血脂等危险因素处置不及时，也可造成病人发生出血后梗死的几率。同时我们发现，手术者兵法脑梗死的发病率高于非手术者，可能与手术中过度牵拉脑组织及冲洗水温度低有关，可造成腦血管痉挛，引起脑组织缺氧，发生脑梗死，所以，在手术过程中应尽量轻柔，避免过度牵拉，同时冲洗的水温度应适宜，防止低温刺激。
　　自发性蛛网膜下腔出血的病理与病理生理改变，大约有一半的患者出现心电图的异常，因病灶对脑干网状结构中的心血管中枢产生影响，系由于丘脑下部损害引起。在蛛网膜下腔出血患者伴有脑血管痉挛累计丘脑下部会导致交感神经儿茶酚胺分泌增多，并通过垂体—肾上腺轴引起皮质类固醇分泌，通过使可交换钾减少有增加增强儿茶酚胺对心脏毒性的作用。同时由于患者由于卧床、禁食、呕吐和应用脱水利尿剂后，及下丘脑下部功能障碍，可导致患者 的抗利尿激素增加，出现水、电解质的紊乱，血容量的降低尿浓缩，蛋白尿、糖尿、低钠血症等，以上因素参与了脑梗死的发生。
　　在临床工作中我们发现，脑血管造影时机的选择也很重要，因为痉挛易发生在出血后的4～14天，再出血好发时间也在此期，因此目前多主张脑血管造影宜早或宜迟，即在出血后的3天内或3周后进行。
　　总之，蛛网膜下腔出血继发脑梗死的原因是多方面的，需要在临床的治疗过程中多因素综合防治，以减少继发脑梗死的几率。