【摘 要】
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目的 基于IRE1-XBP1通路探究补阳还五汤（BYHWT）抑制由衣霉素诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)内质网应激从而提高动脉易损斑块稳定性的作用及机制。方法 高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周制备动脉粥样硬化（AS）模型，在AS模型基础上腹腔注射衣霉素0.9 mg·kg-1。造模后将小鼠分为模型组，4-PBA组(给药剂量为0.5 g·kg-1)，补阳还五汤低、中、高剂量组(给
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81860714）；
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目的 基于IRE1-XBP1通路探究补阳还五汤（BYHWT）抑制由衣霉素诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)内质网应激从而提高动脉易损斑块稳定性的作用及机制。方法 高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周制备动脉粥样硬化（AS）模型，在AS模型基础上腹腔注射衣霉素0.9 mg·kg-1。造模后将小鼠分为模型组，4-PBA组(给药剂量为0.5 g·kg-1)，补阳还五汤低、中、高剂量组(给药剂量为5、10、20 g·kg-1)，每组10只，继续高脂喂养。以相同遗传背景非转基因小鼠（C57BL/6J小鼠）作为正常对照组（给蒸馏水），给予普通饲料喂养。8周后收集主动脉进行苏木素-伊红染色观察；TUNEL法检测主动脉内细胞凋亡情况；ELISA法检测血清白细胞介素1β（1L-1β）和白细胞介素6（IL-6）的水平；Western Blot法检测内质网应激标志性蛋白内质网分子伴侣糖调节蛋白（GRP78）、内质网跨膜激酶1（IRE1）、X盒结合蛋白（XBP1）及凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白（BAX）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达量。结果 与正常组比较，模型组斑块面积明显增加；与模型组比较，4-PBA组与补阳还五汤低、中、高剂量组血管内斑块均有减少，主动脉斑块内细胞凋亡率下降（P＜0.01）。与正常组比较，模型组IL-6与IL-1β水平均升高（P＜0.01）；与模型组比较，补阳还五汤高剂量组及4-PBA组IL-1β水平均下降（P＜0.05），补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组IL-6水平均下降（P＜0.05）。与正常组比较，模型组内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达含量均有上升（P＜0.05）；与模型组比较，补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组内质网应激标志性蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达量均有下降（P＜0.05）。与正常组比较，模型组凋亡蛋白BAX与CHOP相对表达量均明显上升（P＜0.05）,Bcl-2相对表达量下降（P＜0.05）；与模型组比较，补阳还五汤中、高剂量组与4-PBA组BAX、CHOP相对表达量均有下降（P＜0.05）,Bcl-2相对表达量上升（P＜0.05）。结论 补阳还五汤可通过抑制由衣霉素造成的内质网应激从而减少ApoE-/-小鼠AS易损斑块面积。
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