【摘 要】
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目的探讨全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法MTT法观察ATRA和/或DDP对A549细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测不同药物干预后A549细胞的凋亡率；免疫细胞化学方法检测各组Bcl-2及野生型P53基因的表达情况。结果①MTT结果显示，ATRA组、DDP组及ATRA＋DDP组的吸光度值均明显降低。②Annexin Ⅴ/PI双染法流式细
【机 构】
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450052 郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学二科,471300 伊川县人民医院神经内二科,450052 郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学二科,450052 郑州大学第五附属医院老年呼吸科,4
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目的探讨全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。
方法MTT法观察ATRA和/或DDP对A549细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测不同药物干预后A549细胞的凋亡率；免疫细胞化学方法检测各组Bcl-2及野生型P53基因的表达情况。
结果①MTT结果显示，ATRA组、DDP组及ATRA＋DDP组的吸光度值均明显降低。②Annexin Ⅴ/PI双染法流式细胞术检测显示，ATRA组、DDP组、ATRA＋DDP组细胞的凋亡率明显高于对照组，ATRA组细胞的凋亡率高于DDP组。③免疫细胞化学结果显示，ATRA组、DDP组及ATRA＋DDP组Bcl-2表达降低，密度及深度均减弱；ATRA、ATRA联合DDP作用于肺癌A549细胞后，P53表达增高，ATRA＋DDP组P53表达进一步增高。
结论ATRA对肺癌A549的增殖具有抑制作用，ATRA能促进肺癌细胞凋亡，且具有时间依赖性；与DDP联合应用可增加后者的抑制作用；ATRA和/或DDP联用，能促进P53基因表达，抑制Bcl-2基因表达。
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