论文部分内容阅读
目的:研究山柰酚(KF)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性介质释放及吞噬能力的影响.方法:用LPS 10 μg/ml激活BV2小胶质细胞,MTT法检测不同浓度山柰酚(0、10、20、40、80、160、320 μmol/L)处理后BV2小胶质细胞的细胞活性,确定山柰酚给药浓度.BV2细胞分为5组:正常组(NS)、脂多糖激活BV2小胶质细胞组(LPS)、山柰酚10 μmol/L低浓度处理组(LPS+ KF-L)、山柰酚20μmol/L中浓度处理组(LPS+KF-M)和山柰酚40μmol/L高浓度处理组(LPS+ KF-H).real time RT-PCR检测炎症因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子仪(TNF-α)的mRNA水平;荧光乳胶珠吞噬实验测定活化的BV2小胶质细胞经不同浓度山柰酚(10、20、40 μmol/L)作用后的吞噬功能.结果:MTT显示山柰酚在10 ～ 40μmol/L浓度范围内对BV2细胞没有毒性作用、不同浓度山柰酚能够剂量依赖性抑制LPS诱导的BV2细胞中IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α mRNA的表达,抑制小胶质细胞的吞噬功能.结论:山柰酚抑制炎性介质释放,抑制小胶质细胞吞噬.