【摘 要】
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目的 观察双清平化方对代谢综合征大鼠血压、胰岛素抵抗、RAS系统及血管内皮功能的影响,探讨该方药降压的分子机制.方法 取60只雄性SD大鼠,随机选6只作为正常组,剩余大鼠建立
【机 构】
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华北理工大学中医学院,河北唐山063000;华北理工大学口腔医学院,河北唐山063000
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目的 观察双清平化方对代谢综合征大鼠血压、胰岛素抵抗、RAS系统及血管内皮功能的影响,探讨该方药降压的分子机制.方法 取60只雄性SD大鼠,随机选6只作为正常组,剩余大鼠建立代谢综合征模型.将造模成功的30只代谢综合征大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及双清平化方高、中、低剂量组各6只.缬沙坦组及双清平化方高、中、低剂量组分别予含缬沙坦及高、中、低剂量双清平化方的饲料喂养8周.测量各组大鼠实验开始(0周)及干预4周、8周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP);干预8周后处死各组大鼠,检测血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE及Masson染色观察主动脉的病理变化;Weston blot检测肾脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,双清平化方高剂量组SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、ET-1、AngⅡ均明显降低(P均<0.05),NO明显升高(P<0.05).HE染色和Masson染色显示,各药物组血管内膜与中膜的病理损伤和胸主动脉中胶原沉积均较模型组明显改善,以双清平化方高剂量组及缬沙坦组改善尤为显著.与模型组比较,各药物组肾脏组织中ACE、AT1R蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),AT2R蛋白表达水平均显著增加(P均0.05).结论 双清平化方可降低代谢综合征大鼠的血压、血糖,改善胰岛素抵抗及血管内皮功能,降压机制推测与降低AngⅡ,下调肾脏ACE、AT1 R蛋白表达,上调肾脏AT2 R蛋白表达,抑制RAS的激活有关.
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