【摘 要】
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一氧化氮（ＮＯ）在肝细胞氧化应激中既能与氧自由基等结合而减轻其毒性作用，又能与羟自由基反应产生毒性更强的自由基，其中谷胱甘肽及巯基化合物在调节ＮＯ的生物活性中起了重要作用，而氧化
【出 处】
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国外医学(生理、病理科学与临床分册)
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一氧化氮（ＮＯ）在肝细胞氧化应激中既能与氧自由基等结合而减轻其毒性作用，又能与羟自由基反应产生毒性更强的自由基，其中谷胱甘肽及巯基化合物在调节ＮＯ的生物活性中起了重要作用，而氧化反应中间产物也参与了ｉＮＯＳ的激活过程，细胞色素Ｐ４５０与ＮＯ的相互作用在氧化应激中减轻肝细胞损害。
Nitric oxide (NO) can not only combine with oxygen free radicals and other toxic effects in the oxidative stress of hepatocytes, but also react with hydroxyl radicals to produce more toxic free radicals, of which glutathione and sulfhydryl compounds Plays an important role in the regulation of the biological activity of NO, while the oxidation reaction intermediate is also involved in the activation of iNOS. The interaction of cytochrome P450 with NO can reduce the damage of hepatocytes in oxidative stress.
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