【摘 要】
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目的探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-1R)对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。方法Bal B/c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226(20 mg/kg)，观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测胸水上清液IGF-1R蛋白的表
【机 构】
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目的探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-1R)对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。
方法Bal B/c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226(20 mg/kg)，观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测胸水上清液IGF-1R蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中IGF-1R mRNA的表达，免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)和细胞增殖指数(PI)，Western blot法检测肿瘤组织中IGF-1R、p-IGF-1R、PI3K和p-PI3K蛋白的表达。
结果模型组和TAE226治疗组裸鼠胸腔积液分别为(241.4＋89.7)μl和(121.7＋78.8)μl，差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和TAE226治疗组的肿瘤重量分别为(671.4±281.4)mg和(316.7±186.3)mg，差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测显示，TAE226治疗组的IGF-1R mRNA表达水平为0.914＋0.029，模型组的IGF-1R mRNA表达水平为1.152±0.037，差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA检测结果显示，模型组和TAE226治疗组胸腔积液中IGF-1R蛋白表达水平分别为(41.0±4.7)μg/L和(24.0±3.1)μg/L，差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化检测显示，模型组和TAE226治疗组的微血管密度(MVD)分别为(34.75±3.49)个/mm2和(22.25±3.63)个/mm2，PI分别为(75.25±7.15)%和(45.75±5.12)%，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Western blot检测显示，模型组中IGF-1R和PI3K蛋白的表达水平分别为1.03±0.33和1.05±0.28，TAE226治疗组分别为0.98±0.37和0.98±0.19，差异无统计学意义(P>0.05)；模型组中p-IGF-1R和p-PI3K蛋白的表达水平分别为1.08±0.10和1.12±0.09，TAE226治疗组分别为0.51±0.08和0.86±0.09，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论抑制IGF-1R能有效抑制恶性胸腔积液的形成，其机制可能与通过PI3K信号抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和血管新生有关。
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