【摘 要】
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目的:研究银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白(HSP)、c-fos表达的影响,探讨其神经保护机制.方法:采用改良Longa法复制大鼠局灶脑缺血再灌注模型.56只实验大鼠随机分为
【机 构】
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山东大学第二医院神经内科,山东,济南,250033山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250033;
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目的:研究银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白(HSP)、c-fos表达的影响,探讨其神经保护机制.方法:采用改良Longa法复制大鼠局灶脑缺血再灌注模型.56只实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组及银杏叶制剂预处理组.银杏组大鼠在实验前灌服银杏制剂2 mL,1日3次,连用5 d.应用HSP70及c-fos免疫组化染色、c-fos mRNA原位杂交、原位细胞凋亡及HE染色等方法观察缺血再灌注不同时点(1 h、6 h、12h、24h、3 d、7 d)两者的变化,并对其阳性结果进行半定量分析.结果:银杏制剂预处理组各时段神经细胞缺血程度明显轻于未处理组、TUNEL阳性细胞数明显少于未处理组,HSP70及c-fos表达的阳性细胞数则明显多于未处理组(P＜0.01).脑缺血再灌注组1 h时c-fos即有表达,6 h达高峰,后逐渐下降.再灌注6 h组HSP70在缺血侧皮质及基底节开始表达,24h达高峰.再灌注6 h细胞凋亡最显著.结论:银杏制剂可能通过诱导HSP70及c-fos的表达,发挥其神经保护作用.
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