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目的 通过比较卵巢子宫内膜异位症(内异症)恶变患者的恶变组织、异位内膜组织和在位内膜组织中SPOCK2基因的甲基化及蛋白表达情况,探讨该基因的表观失活在卵巢内异症恶变中的作用.方法 选择2005年1月至2011年1月在中国医科大学附属盛京医院妇产科住院手术、并经术后病理确诊为卵巢内异症恶变患者22例的病理石蜡标本为恶变组(包括11例卵巢内膜样癌、8例透明细胞癌、2例浆液性囊腺癌及1例黏液性囊腺癌),以同期22例单纯卵巢内异症患者的异位内膜及在位内膜的病理石蜡标本(内异症组)及16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ患者的正常子宫内膜的病理石蜡标本(对照组)为对照.通过显微切割技术分别获取恶变组患者的恶变组织22份,癌旁异位内膜组织15份及在位内膜组织10份;内异症组患者的异位内膜组织22份及在位内膜组织17份;对照组患者的正常子宫内膜组织16份.通过亚硫酸盐修饰后酶切技术检测各组织中SPOCK2基因甲基化情况,免疫组化SP法检测SPOCK2基因的蛋白表达情况.探讨SPOCK2基因异常甲基化与其蛋白表达的关系.结果 (1)SPOCK2基因甲基化情况:恶变组患者的恶变组织中,SPOCK2基因甲基化发生率为45％(10/22),显著高于癌旁异位内膜组织(1/15),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);恶变组患者的癌旁内异症组织中SPOCK2基因甲基化发生率(1/15)与内异症组患者的异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SPOCK2基因蛋白表达情况:恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率为44％(11/22),显著高于恶变组患者癌旁异位内膜组织的2/15,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但恶变组患者癌旁异位内膜组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率(2/15)与内异症组异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组在位内膜组织中SOPCK2基因的蛋白表达缺失率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)SPOCK2基因甲基化与其蛋白表达缺失的关系:SPOCK2基因异常甲基化能够导致其蛋白表达缺失( 20/22,P＜0.05).结论 SPOCK2基因的表观失活与卵巢内异症恶变相关.