论文部分内容阅读
松果体主要合成和分泌褪黑素（MT），它受到细胞内cAMP介导的基因表达的调节。这种调节具有双向性：第三信使CREB的激活和ICER的抑制效应。同时立早基因对其表达起着精细的调节作用。
松果体分子转导的基因表达与调控
【摘 要】
：
松果体主要合成和分泌褪黑素（MT），它受到细胞内cAMP介导的基因表达的调节。这种调节具有双向性：第三信使CREB的激活和ICER的抑制效应。同时立早基因对其表达起着精细的调节作用。
【机 构】
：
苏州医学院预防医学系（215007）,苏州医学院预防医学系（215007）
【出 处】
：
国际内分泌代谢杂志
【发表日期】
：
1998年18期
其他文献
应用定位克隆的方法在遗传性肥胖鼠中首次发现肥胖基因，该基因的突变可导致食欲亢进、贮脂增加乃至肥胖。肥胖基因的表达除受转录调控外，还与胰岛素、糖皮质激素、甲状腺素水平密切相关。肥胖基因的表达产物通过其受体参与脂肪组织的信号传递，调节体脂大小。
HLA-Ⅱ类基因与自身免疫性甲状腺病（AITD）的相关性强于Ⅰ类基因。在欧美白种人中Graves病（GD）的发病率与HLA-DQA1*0501呈正相关，桥本甲状腺炎（HT）的发病与DQA1*0301、DQB1*0201正相关；而在日本人GD患者中DQB1*0501出现频率减少，HT患者中DQA1*0102和DQB1*0602出现频率下降，提示不同的HLA基因可以作为AITD的易感性和抵抗性标志。H
细胞粘附分子通过介导细胞粘着与迁移，参与淋巴细胞在甲状腺组织的浸润、定位及活化。粘附分子的表达是导致自身免疫性甲状腺疾病（AITD）发生的一个重要因素，AITD患者血清粘附分子的变化可以反映疾病的活动程度，评价治疗效果，预测疾病预后。
随着近年来基因重组及转基因技术的迅速发展，实验性糖尿病动物模型的日趋成熟，为Ⅰ型糖尿病的治疗开拓了一条新的途径。本文就Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究现状，尤其是胰岛素基因表达调控的最新进展作一简要综述。
苗条因子（Leptin LP）是由肥胖基因编码，由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。LP受体（OB-R）存在于下丘脑、大脑及其它组织，前者是LP作用的关键部位。生理状态下，血LP通过转运系统转运越过血脑屏障，再作用于下丘脑，使下丘脑神经肽Y（NPY）分泌减少，从而使动物食欲下降及能量消耗增加，导致体重下降。血LP与脂肪含量、空腹胰岛素水平呈正相关。人类肥胖者血LP水平显著高于正常体重者和消瘦者，提示人类
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病（DM）慢性微血管并发症之一，其确切发病机制尚未明。血清生长激素（GH）水平在DM患者（尤其胰岛素依赖型糖尿病）中明显升高，并与DR的发生密切相关。其机理可能是GH直接作用于视网膜血管，抑或通过胰岛素样生长因子（IGF）的介导促进DR形成。另外也有一些资料提示DM状态下，视网膜组织局部IGF、IGF结合蛋白（IGFBP）及IGF受体水平升高，对DR形成也起着重要作用
环境因素特别是柯萨奇B组病毒（CBV）感染在Ⅰ型糖尿病发生中起重要作用。Ⅰ型糖尿病发病年龄和季节变化相似于CBV感染；Ⅰ型糖尿病患者血清CBV IgM及RNA阳性率高于对照组，且妊娠期CBV感染增加其子女发病危险性。已从Ⅰ型糖尿病病人的胰腺中分离到CB3V和CB4V，人源的CB4VE2株接种易感小鼠可引起糖尿病。CBV感染体外培养的人胰腺β细胞可出现其功能改变和胰岛素分泌降低。胰岛β细胞破坏可能是