【摘 要】
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阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)是一种与认知障碍和胆碱能神经元死亡相关的神经变性疾病。Aβ构成的淀粉样蛋白斑沉积、神经原纤维缠结和神经元丢失是其主要的病理学
【机 构】
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南昌大学基础医学院生理教研室,中山大学附属第七医院,武汉大学中南医院,南昌大学医学实验教学中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81660751)-基于COX信号通路探索参附注射液调控TXAZ/PGI2平行防治血栓闭塞性脉管炎的分子机制;(81660151)-基于白三烯C4代附途径肝脏IR损伤致LTC4异常增加及IP调控的分子机制;(81260504)-硝普纳经5-LO/LTC4S途径抑制肝缺血再灌注早期LTC4异常增加的机制研究
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阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)是一种与认知障碍和胆碱能神经元死亡相关的神经变性疾病。Aβ构成的淀粉样蛋白斑沉积、神经原纤维缠结和神经元丢失是其主要的病理学特征。在AD的发病机制中,Aβ神经元毒性、神经胶质细胞炎症反应、氧化应激、突触功能异常、神经递质失调与神经元损害等一系列交叉级联反应,最终导致脑萎缩、神经系统结构和功能破坏。既往大量文献证实,神经元缺失是AD的发病过程中心,近年来研究发现部分天然药物可以调节大脑微环境保护神经元细胞并促进神经干细胞增殖、分化和迁移,对AD具有
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