【摘 要】
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目的 分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制.方法 建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型.采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达.通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况.用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤.通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作
【机 构】
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右江民族医学院附属医院肿瘤科介入病区,百色 533000;右江民族医学院附属医院神经内科,百色 533000
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目的 分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制.方法 建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型.采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达.通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况.用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤.通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作用.结果 在MCAO模型和OGD模型中观察到TALNEC2上调.TALNEC2基因敲低可减轻小鼠MCAO模型的脑梗死、神经损伤、细胞凋亡和炎症损伤.荧光素酶活性分析显示miR-19a-3p与TAL-NEC2结合.miR-19a-3p过表达抑制了OGD处理的脑微血管内皮细胞(BMEC)的凋亡和炎症反应,TALNEC2的加入减弱了其抑制作用.JNK是miR-19a-3p的靶点,其上调减弱了miR-19a-3p对OGD处理的BMEC细胞的保护作用.此外,TALNEC2通过竞争性地吸附miR-19a-3p促进JNK的表达.结论 TALNEC2的敲低通过调节miR-19a-3p/JNK减轻MCAO或OGD诱导的急性脑缺血损伤,为急性脑梗死的治疗提供了一种新的潜在策略.
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