沉默信息调节因子在高血压发病机制中的研究进展

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gyivan0513
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高血压是多种心血管疾病的主要危险因素.尽管许多研究都强调了高血压的多因素性,但是高血压的发病机制仍然有待探索.大量证据表明,表观遗传学在高血压发病中起着重要的作用[1],其中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotimide adenosine dinucleo?tide,NAD+)依赖性酶家族介导的血管动态平衡和心血管疾病的表观遗传过程引起了研究者的广泛关注.分子水平上,NADPH氧化酶信号的激活、内源性抗氧化剂的抑制、DNA的甲基化、组蛋白的修饰和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)异构体蛋白表达的改变等共同参与了高血压的发病[2].
其他文献
目的:探讨蛋白激酶Cα(PKCα)在脂多糖(LPS)诱导的C57BL/6J小鼠急性肺损伤中的作用及PKCα对小鼠肺损伤过程中细胞自噬及焦亡的调控.方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、DMSO组、DMSO+calphostin C组、LPS组和LPS+DMSO+calphostin C组,每组9只.按0.15 mg/kg剂量腹腔注射calphostin C预处理小鼠4 h以抑制PKCα的活化.将LPS以10 mg/kg的剂量经口气管插管滴入小鼠气道刺激24 h后收取支气管肺泡灌洗液(BALF)及
目的:探讨毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、肝脂肪变性和肝损伤的影响,并分析其机制.方法:先将SD大鼠随机分为普通饲料(nor?mal chow diet,NCD)饲养组(n=14)和高脂-高糖饲料(high fat-high sugar diet,HFSD)饲养组(n=31),5周后,HFSD组大鼠腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素,NCD组给予等体积柠檬酸缓冲液.注射后3 d,将空腹血糖水平
目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用.方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组).采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg?1·d?1)治疗6周.于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;West
间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是再生医学领域中应用最广泛的干细胞[1].MSC具有抗炎、免疫调节、损伤修复、促血管新生及抗纤维化等生物学特性.目前MSC在肺损伤疾病中的治疗研究越来越多,实验数据表明MSC能够明显降低肺部炎症反应,减少肺组织损伤[2].越来越多的研究表明MSC发挥治疗作用的主要机制是旁分泌作用,间充质干细胞来源的外泌体(mesenchymal stem cell-derivedexosomes,MSC-EXOs)作为其主要的旁分泌组分,是其发挥生物学功效