【摘 要】
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内毒素(脂多糖,LPS)可引起机体的急剧变化,包括肝三酰甘油脂蛋白的合成和分泌增加.人们通常认为,这个LPS诱导的高脂血症--脓毒型脂蛋白血症,是机体动员贮存的脂肪以供热能的
【机 构】
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南京军区南京总医院解放军普通外科研究所,江苏南京,210002
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内毒素(脂多糖,LPS)可引起机体的急剧变化,包括肝三酰甘油脂蛋白的合成和分泌增加.人们通常认为,这个LPS诱导的高脂血症--脓毒型脂蛋白血症,是机体动员贮存的脂肪以供热能的代偿表现,是宿主对感染的反应.但脂蛋白也有结合和中和LPS的能力,故高脂血症(高三酰甘油血症)可能也是宿主先天性免疫反应的一部分.LPS与脂蛋白的结合是内毒素插入磷脂层类脂A的特定位点.这个结合过程受到CD14和脂多糖结合蛋白(LBP)促进.二者一旦结合,LPS对效应细胞和组织的作用就会大大减低.与三酰甘油脂蛋白结合的LPS也会很快被肝细胞清除.进入到肝内的脂蛋白-LPS复合物可削弱细胞因子介导的NF-κB活性,并由此起到抗炎、调节急性炎症反应的作用.为了更好地了解高脂血症在调节宿主对LPS攻击反应中的作用,还有利于对脓毒症的发病机制和临床表现有一个更深入的认识.
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