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线粒体是细胞能量代谢的重要场所,并介导缺血（氧）诱导的细胞凋亡。存在于线粒体内膜上的线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）是调节细胞钙稳态和细胞损伤/修复的重要结构,其不可逆开放引起线粒体结构破坏、膜电位丢失、多种促凋亡蛋白释放,导致心肌坏死和凋亡,在心肌缺血/再灌注损伤中起着非常重要的作用。本文综述mPTP的构成、作用机制及抑制mPTP开放药物的研究进展。