三羟基黄酮通过抑制JNK和p38 MAPK信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成

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腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张.在西方社会,腹主动脉瘤发病率约为8%.目前,针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限.本研究证实在实验小鼠(Mus musculus)中,三羟基黄酮(传统中药黄芩的主要成分)可以降低血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度.病理生理机制方面,三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生.同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素Ⅱ诱发的炎性细胞浸润.此外,通过降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性,三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解.分子机制方面,三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素Ⅰ型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用.本研究表明,三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展. Abdominal aortic aneurysm refers to the limitations of the abdominal aorta, permanent expansion in Western society, the incidence of abdominal aortic aneurysm is about 8% .At present, the treatment of abdominal aortic aneurysm is limited .This study confirmed that in the experiment In Mus musculus, trihydroxyflavone (the main component of traditional Chinese medicine Scutellaria baicalensis) can reduce the incidence and severity of abdominal aortic aneurysm induced by angiotensin Ⅱ. In the pathophysiological mechanism, trihydroxyflavone can reduce the abdominal The production of reactive oxygen species (ROS) in the aorta wall, while trihydroxyflavone also inhibits the inflammatory cell infiltration induced by angiotensin II in the arterial wall.In addition, by reducing the activity of matrix metalloproteinase 2 and matrix metalloproteinase 9, Can significantly inhibit the degradation of extracellular matrix.Metal mechanism, trihydroxyflavone mainly through down-regulation of angiotensin type I receptor and mitogen-activated protein kinase signaling pathway play a role.This study shows that trihydroxyflavone can effectively inhibit the abdominal Aortic aneurysm development.
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