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稍微有点化学知识的人都知道，化学反应的速度和温度有着直接的关系。恒温动物的体温之所以恒定，就是为了维持正常的生理功能。
为了保持体温恒定，人类进化出一套复杂的体温调控机制。当气温过高时，人会出汗，依靠汗水的挥发来降低体温。当气温过低时，人会打哆嗦，依靠肌肉的收缩来产生热量。如果这还不够，那就采取丢车保帅的办法，让血液离开四肢，大量流入内脏，先保证重要的器官能在恒定的温度下工作。
恒定的体温是一种动态的平衡。科学研究发现，人体有个“体温控制中心”，位于丘脑下部(Hypothalamus)。这个控制中心就像一个交响乐团的指挥。不断地发出指令，协调人体的各个组织和器官(比如汗腺和血管)，让它们相互协作，相互制约，以达到维持恒定体温的效果。
西医看病，第一件事就是给病人量体温，如果超过38℃，医生会说：你发烧了。不过，严格地说，体温升高并不等于发烧。有一种情况，科学术语叫做“体温过高”(Hyperthermia)，指的是人体降温措施失效造成的体温升高。比如你穿着羽绒服在桑拿房里蒸上半小时，体温肯定会超标。但这是因为汗排不出去造成的，只要脱掉羽绒服出门待一会儿，问题就解决了。
真正的发烧，是指人体有意识地抬高体温。
原来，人的体温是由“体温控制中心”预先设定的。正常情况下这个数值是37~C左右，即使处于“体温过高”的状态时，这个预设数值仍然是37~C没有变。发烧就不同了，这时“体温控制中心”主动发出了升高体温的指令，为了满足新的“预设数值”，血液继续不断地离开四肢流向内脏，这就是为什么发烧的人反而会感到寒冷的原因。
既然发烧是人体“自找”的，便有人提出了一个假说，认为发烧很可能是一种正常的生理反应，是有用处的，否则人体为什么会进化出这样一个奇怪的体温控制机制呢?
进一步说，人体在受到病菌侵袭时体温就会升高。于是有人猜测说，发烧很可能增强了病人免疫系统的工作效率。这个假说听上去很有道理，但科学家一直没能搞清其中的细节。以前大家都想当然地把注意力集中在高温下的扩张血管，血液加速流动等环节上了，但美国“罗思维尔公园癌症研究所”(Roswell ParkCancer Institute)的免疫学家雪伦·伊文思(Sharon Evans)发现了另一个机理，她和同事们去年年底在著名的《自然》杂志免疫学分册上发表来一篇论文，从分子水平上揭示了体温升高和免疫系统之间的联系。
要想理解这篇论文，必须先从淋巴循环说起。众所周知，人体有个血液循环，免疫细胞就是通过血液循环在全身游走的。而淋巴循环可以被看成是血液循环的补充，含有蛋白质等大分子物质的细胞液先被淋巴系统收集起来，然后再进入静脉，最终流回心脏，完成了淋巴循环。为了防止细菌通过这个渠道进入血液，淋巴循环在各处都设立了关卡，俗称淋巴结。一旦遇到病菌袭击，该处的淋巴结便会肿大，淋巴管发生阻塞，不让细菌通过。只有这样才能把病菌限制在小范围内，而不会侵犯其它部位。人体一旦发出病菌入侵警报，免疫细胞便会从血液中被大量地抽调出来，进入淋巴结，和来犯之敌进行殊死搏斗。所以说，淋巴系统是人体免疫系统的主战场，这就是为什么免疫细胞又叫淋巴细胞的原因所在。
科学家早在70年代就已查明，淋巴细胞的命运从它诞生那天起就注定了。比如，有的淋巴细胞最终一定会进入淋巴结，有的淋巴细胞则肯定会进入到胃黏膜中的淋巴组织，在那里参加保卫家园的战斗。淋巴细胞到达指定岗位的过程叫做“淋巴细胞归巢”(Lymphocyte Homing)，这一过程主要是受淋巴细胞表面受体的控制。这些表面受体就像钥匙，一旦遇到合适的锁就“咔嗒”一声结合在一起。比如，淋巴结附近的微血管表面就有很多这样的锁，而有些淋巴细胞表面带着特殊的钥匙。一旦两者相遇，钥匙插进锁中，锁就被打开了。
换成科学术语来说，淋巴结附近的这些微血管叫做“高内皮小静脉”(High Endothelial Venule，简称HEV)，它们可以被看作是淋巴细胞从血管中进入淋巴结的“大门”。这些小静脉细胞的表面有一类叫做CCL21的受体(锁)，一旦遇到合适的钥匙(淋巴细胞表面的受体)，便会被打开。之后，淋巴细胞得以通过这层血管壁，进入淋巴结，去参加发生在那里的战斗。
伊文思的研究小组将实验小鼠放在高温房间内，让它们的体温升高到39℃，模仿发烧时的情景。然后实验人员把用荧光剂染色过的淋巴细胞注入小鼠的血液中，并在特殊的显微镜下观察这些淋巴细胞的分布情况。结果，发烧小鼠的“高内皮小静脉”上附着了大量的淋巴细胞，其数量大约是对照小鼠的两倍。
进一步研究表明，发烧小鼠“高内皮小静脉”的细胞表面CCL21受体的密度比正常小鼠有着显著的增加。别小看这一变化，这就意味着血液中流动的淋巴细胞会被更多地吸引到“高内皮小静脉”的表面上来。之后，经过一系列复杂的生化反应，“大门”被打开，淋巴细胞通过这座“大门”，进入淋巴结，加入淋巴循环。说到这里，读者也许就能明白人为什么会发烧了。原来，发烧带来的体温升高能动员更多的淋巴细胞通过“高内皮小静脉”这座大门，进入淋巴循环，参与免疫反应。
这一发现再一次验证了生物界的一条真理存在的就是合理的。生物进化了这么多年，保存下来的所有习性都应该有其道理。伊文思根据自己的实验结果，建议大家发烧后不要急着退烧，而是应该根据不同的情况制定相应当策略。当然了，长时间发烧对儿童来说很危险，应该及早退烧才是。
值得一提的是，伊文思研究发烧机理的真正意图并不是治疗感染那么简单，她是想找出一个方法，动员淋巴细胞积极地参与到抗癌的斗争中来。原来，淋巴细胞能够对癌症细胞发动攻击，但这种攻击绝不会发生在血管中。淋巴细胞必须从血液循环中渗透出来，近距离接触癌细胞，才能起到应有的作用。伊文思正是想通过研究高温下的细胞生理变化，找出动员淋巴细胞的有效办法。
有意思的是，医生都知道，癌症也会像细菌感染那样，引起发烧。看来人体其实早已发现了攻击癌症的有效方法，那就是通过提高体温来聚集更多的淋巴细胞。不过，这种方法显然效率不够高，不能动员足够多的淋巴细胞，完全消灭癌症。伊文思希望找到一种比升高体温更有效的方法，召集更多的淋巴细胞参与攻击。
也许，抗癌的希望就在这里。
为了保持体温恒定，人类进化出一套复杂的体温调控机制。当气温过高时，人会出汗，依靠汗水的挥发来降低体温。当气温过低时，人会打哆嗦，依靠肌肉的收缩来产生热量。如果这还不够，那就采取丢车保帅的办法，让血液离开四肢，大量流入内脏，先保证重要的器官能在恒定的温度下工作。
恒定的体温是一种动态的平衡。科学研究发现，人体有个“体温控制中心”，位于丘脑下部(Hypothalamus)。这个控制中心就像一个交响乐团的指挥。不断地发出指令，协调人体的各个组织和器官(比如汗腺和血管)，让它们相互协作，相互制约，以达到维持恒定体温的效果。
西医看病，第一件事就是给病人量体温，如果超过38℃，医生会说：你发烧了。不过，严格地说，体温升高并不等于发烧。有一种情况，科学术语叫做“体温过高”(Hyperthermia)，指的是人体降温措施失效造成的体温升高。比如你穿着羽绒服在桑拿房里蒸上半小时，体温肯定会超标。但这是因为汗排不出去造成的，只要脱掉羽绒服出门待一会儿，问题就解决了。
真正的发烧，是指人体有意识地抬高体温。
原来，人的体温是由“体温控制中心”预先设定的。正常情况下这个数值是37~C左右，即使处于“体温过高”的状态时，这个预设数值仍然是37~C没有变。发烧就不同了，这时“体温控制中心”主动发出了升高体温的指令，为了满足新的“预设数值”，血液继续不断地离开四肢流向内脏，这就是为什么发烧的人反而会感到寒冷的原因。
既然发烧是人体“自找”的，便有人提出了一个假说，认为发烧很可能是一种正常的生理反应，是有用处的，否则人体为什么会进化出这样一个奇怪的体温控制机制呢?
进一步说，人体在受到病菌侵袭时体温就会升高。于是有人猜测说，发烧很可能增强了病人免疫系统的工作效率。这个假说听上去很有道理，但科学家一直没能搞清其中的细节。以前大家都想当然地把注意力集中在高温下的扩张血管，血液加速流动等环节上了，但美国“罗思维尔公园癌症研究所”(Roswell ParkCancer Institute)的免疫学家雪伦·伊文思(Sharon Evans)发现了另一个机理，她和同事们去年年底在著名的《自然》杂志免疫学分册上发表来一篇论文，从分子水平上揭示了体温升高和免疫系统之间的联系。
要想理解这篇论文，必须先从淋巴循环说起。众所周知，人体有个血液循环，免疫细胞就是通过血液循环在全身游走的。而淋巴循环可以被看成是血液循环的补充，含有蛋白质等大分子物质的细胞液先被淋巴系统收集起来，然后再进入静脉，最终流回心脏，完成了淋巴循环。为了防止细菌通过这个渠道进入血液，淋巴循环在各处都设立了关卡，俗称淋巴结。一旦遇到病菌袭击，该处的淋巴结便会肿大，淋巴管发生阻塞，不让细菌通过。只有这样才能把病菌限制在小范围内，而不会侵犯其它部位。人体一旦发出病菌入侵警报，免疫细胞便会从血液中被大量地抽调出来，进入淋巴结，和来犯之敌进行殊死搏斗。所以说，淋巴系统是人体免疫系统的主战场，这就是为什么免疫细胞又叫淋巴细胞的原因所在。
科学家早在70年代就已查明，淋巴细胞的命运从它诞生那天起就注定了。比如，有的淋巴细胞最终一定会进入淋巴结，有的淋巴细胞则肯定会进入到胃黏膜中的淋巴组织，在那里参加保卫家园的战斗。淋巴细胞到达指定岗位的过程叫做“淋巴细胞归巢”(Lymphocyte Homing)，这一过程主要是受淋巴细胞表面受体的控制。这些表面受体就像钥匙，一旦遇到合适的锁就“咔嗒”一声结合在一起。比如，淋巴结附近的微血管表面就有很多这样的锁，而有些淋巴细胞表面带着特殊的钥匙。一旦两者相遇，钥匙插进锁中，锁就被打开了。
换成科学术语来说，淋巴结附近的这些微血管叫做“高内皮小静脉”(High Endothelial Venule，简称HEV)，它们可以被看作是淋巴细胞从血管中进入淋巴结的“大门”。这些小静脉细胞的表面有一类叫做CCL21的受体(锁)，一旦遇到合适的钥匙(淋巴细胞表面的受体)，便会被打开。之后，淋巴细胞得以通过这层血管壁，进入淋巴结，去参加发生在那里的战斗。
伊文思的研究小组将实验小鼠放在高温房间内，让它们的体温升高到39℃，模仿发烧时的情景。然后实验人员把用荧光剂染色过的淋巴细胞注入小鼠的血液中，并在特殊的显微镜下观察这些淋巴细胞的分布情况。结果，发烧小鼠的“高内皮小静脉”上附着了大量的淋巴细胞，其数量大约是对照小鼠的两倍。
进一步研究表明，发烧小鼠“高内皮小静脉”的细胞表面CCL21受体的密度比正常小鼠有着显著的增加。别小看这一变化，这就意味着血液中流动的淋巴细胞会被更多地吸引到“高内皮小静脉”的表面上来。之后，经过一系列复杂的生化反应，“大门”被打开，淋巴细胞通过这座“大门”，进入淋巴结，加入淋巴循环。说到这里，读者也许就能明白人为什么会发烧了。原来，发烧带来的体温升高能动员更多的淋巴细胞通过“高内皮小静脉”这座大门，进入淋巴循环，参与免疫反应。
这一发现再一次验证了生物界的一条真理存在的就是合理的。生物进化了这么多年，保存下来的所有习性都应该有其道理。伊文思根据自己的实验结果，建议大家发烧后不要急着退烧，而是应该根据不同的情况制定相应当策略。当然了，长时间发烧对儿童来说很危险，应该及早退烧才是。
值得一提的是，伊文思研究发烧机理的真正意图并不是治疗感染那么简单，她是想找出一个方法，动员淋巴细胞积极地参与到抗癌的斗争中来。原来，淋巴细胞能够对癌症细胞发动攻击，但这种攻击绝不会发生在血管中。淋巴细胞必须从血液循环中渗透出来，近距离接触癌细胞，才能起到应有的作用。伊文思正是想通过研究高温下的细胞生理变化，找出动员淋巴细胞的有效办法。
有意思的是，医生都知道，癌症也会像细菌感染那样，引起发烧。看来人体其实早已发现了攻击癌症的有效方法，那就是通过提高体温来聚集更多的淋巴细胞。不过，这种方法显然效率不够高，不能动员足够多的淋巴细胞，完全消灭癌症。伊文思希望找到一种比升高体温更有效的方法，召集更多的淋巴细胞参与攻击。
也许，抗癌的希望就在这里。