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摘要：目的： 探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病诱因，代谢指标和伴随疾病与预后的关系。方法 对我院2011-2013年住院的60例DKA患者临床资料进行回顾性分析。 结果： 主要诱因为感染和胰岛素使用不规则共占53.4%，18例DKA患者二氧化碳结合力为（co2-cp）<10mmol/l，11例血尿酸〉400umol/l，其中2例〉700umol/l的DKA患者死亡；7例DKA患者血肌酐高于正常，1例发生急性肾功能衰竭。 结论： DKA患者的预后与co2-cp、血肌酐和血尿酸的水平以及伴随疾病的严重程度有关。
关键词： 糖尿病酮症酸中毒；二氧化碳结合力；血及感；血尿酸
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0195-02
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，起病隐匿，病情凶险，严重者发生昏迷，病死率高。为总结经验，校对我院2011-2013年收治的60例DKA患者进行了回顾性分析。
资料与方法
1.1临床资料 本组南34例。女26例，年龄12-76岁，平均年龄（37.0±16.8）岁，病程7天-10年。60例患者均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。1型糖尿病18例，2型糖尿病40例，成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）2例。根据血糖〉14mmol/l，血PH值〈7.35，尿酮体〉++，co2-cp〈20mmol/l诊断为DKA[1]，排除其他疾病所致的酸中毒。
1.2病因分析 本组诱因包括：感染性疾病16例占26.7%（急性腹泻6例，肾周围脓肿、肺结核、左足湿性坏疽、上呼吸道感染、牙龈炎各2例）；停用正规胰岛素12例，改用鱼精蛋白胰岛素4例占6.7%，甲状腺功能亢进症（甲亢）6例占10%，并发甲亢危象2例；急性坏死性胰腺炎4例，急性心肌梗死、肺癌、肾病综合症、尿毒症和连续静滴葡萄糖液体各2例，共占23.3%；原因不明8例，占13.3%。
1.3 临床表现 60例患者均有不同程度的恶心、呕吐和胸闷，其中呼吸困难10例。休克16例，嗜睡、昏迷和上消化道出血各12例，急性肾功能衰竭4例。
1.4 实验室检查 尿糖+++--++++，尿酮++--++++；血糖15.90-54.74mmol/l，平均（28.0±10.4）mmol/l，其中20例〉30mmo/l，28例〉20mmol/l；血钾3.00-7.72mmol/l，平均（5.00-+1.22）mmol/l；血钠110-153mmol/l，平均（133.00±9.07）mmol/l；血尿酸75-1074umol/l，平均（433.5±252.0）umol/l，22例〉400umol/l（6例）700umol/l）；co2-cp2.3-18.4mmol/l，平均（7.99±4.90）mmol/l；血肌酐65-690umol/l，7例>412umol/l；血PH6.75-7.30，本组患者由于条件所限，未能检测尿酮。
1.5 治疗方法 本组60例DKA患者诊断明确后，均使用小剂量胰岛素持续静脉输注，24h使用胰岛素39-112u，平均2.9u/h和1.3u/kg。血糖超过20mmol/l以上，血压偏低以致休克的患者，首先静推10u胰岛素，同时静注生理盐水和胰岛素，1-2h检测一次毛细血管血糖，6-12h检测1次肾功能和电解质，血糖降至13.9mmol/l以下，输注改为5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，葡萄糖：胰岛素为（2～4）：1，如尿酮消失，胰岛素改为常规皮下注射。有4例少尿、肌酐超过450ummol/l的DKA患者进行了血液透析；2例急性出血坏死胰腺炎的DKA患者进行腹腔造瘘术，进行持续生理盐水灌注冲洗；18例co2-cp〈10mmol/l的DKA患者使用了碳酸氢钠，以及抗生素控制感染。
2 结果
60例DKA患者中52例病情好转出院占86.7%，8例死亡占13.3%。死亡原因：严重感染，甲状腺功能亢进危象、心肌梗死和上消化道出血导致休克。
3讨论
3.1 DKA主要的诱因 DKA的发病机理是由于糖尿病患者机体内绝对或相对缺乏胰岛素，从而导致高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。本文中DKA最常见的诱发因素是各种感染，细菌或病毒感染使机体处于应激状态，胰岛素对抗激素水平增加，胰岛素作用减弱，代谢分解作用增强，从而促使DKA产生[2]。其次是胰岛素使用不规则，本组有1例患者因4年内3次发生DKA；或用长效胰岛素替代短效胰岛素给1型糖尿病患者使用，从而导致DKA。所用这些都是由于患者对糖尿病不过重视，糖尿病知识宣传普及不过所造成的，需要加大对糖尿病知识的宣传力度，让每个糖尿病患者都充分了解合理治疗糖尿病的重要性。此外还要注意到：2型糖尿病患者中隐藏的LADA，据UKPDS研究报告，新发现的2型糖尿病患者中有10%是胰岛细胞抗体（ICA）或者谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性，这类患者由于体内胰岛b细胞逐渐被破坏，胰岛素缺乏，已发生DKA[3-6].
3.2 DKA是代谢指标的变化 DKA的特点是酮体堆积导致酸中毒，H+K+交换增加，血钾升高。本组血钾超过5mmol/l由20例，经过胰岛素降糖、纠酸以及大量输液，血钾6h内降至正常或正常以下，因此对肾功能正常的DKA患者，输液时就要补充氯化钾。我们还观察到本组有22例DKA患者的血尿酸高于正常，6例超过700mmol/l患者中死亡4例，次22例患者的co2-cp均低于13mmol/l，其机理是DKA是血液浓缩，血压降低，循环障碍，组织缺血缺氧，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤为黄嘌呤进而转化为尿酸，导致高尿酸血症[2]。因此可以认为：DKA时的血尿酸水平的高低在一定程度上反映出DKA的严重程度。本组有14例血肌酐高于正常，1例发生急性肾功能衰竭，考虑与DKA是的血液浓缩、循环障碍、组织缺血缺氧和酸中毒有一定关系，这就提示我们在DKA治疗时要注意保护肾功能，尽量避免使用肾毒性药物。 3.3合并疾病对DKA的影响 甲亢、甲亢危象、上消化道出血和冠心病都可出现胸闷、心慌，往往与DKA的症状相混淆，如不注意，有可能误诊。本组有2例患者开始出现胸闷心慌，大便发黑，当地医院诊断为上消化道出血，给予止血剂治疗后，出血停止，2d后再次发生上消化道出血，继之发生休克、昏迷、呼吸心跳骤停。2例甲亢患者出现发热、呕吐和腹泻症状后，停用抗甲亢药物，胸闷、心慌症状加重，心电图报告为室上性心动过速，给予心律平静推复律时，血压下降，发生休克，1h后呼吸心跳骤停。因此，对于那些治疗不能缓解的恶心、呕吐、心慌和胸闷的患者，要想到是否存在DKA，必须及时检查血糖，尿酮和电解质，以便尽早发现DKA，早期使用胰岛素治疗，降低DKA的病死率。
参考文献：
[1]胡劭文，郭瑞林，主编。实用糖尿病学[M]北京人民军医，出版社998：150-155。
[2]张靖，刘云，糖尿病合并感染126例临床分析[J].中国糖尿病杂志，2004，12（1）：45。
[3]Jurer R，Stratton I，Hortom V，et al，UKPDS 25：autaantibodies to iscetcell cytoplasm and glutamic acid decarboxyiase for predication of insulin reguirement in type diabetes；UK prospective Diabetes Studay Group [J]，lancet，1997，350（1）：159-164。
[4]潘孝仁，杨文英，肖建中，等成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断重点[J].中华内科杂志，1997，36（3）：159-164。
[5]肖建中，杨兆军，王金平，等。2型糖尿病患者胰岛素细胞抗体检测的意义[J].中华内分泌代谢杂志，2005，21（5）：438-440。
[6]杨琳，周智广，黄萍，等。成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者胰岛细胞功能的6年前瞻性研究[J].中国糖尿病杂志，2004，12（5）：335-339。
[7]吴其夏，余应平，尹建。新编病理生理学[M].北京：中国协和医科大学出版社，2001：192-193。
关键词： 糖尿病酮症酸中毒；二氧化碳结合力；血及感；血尿酸
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0195-02
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，起病隐匿，病情凶险，严重者发生昏迷，病死率高。为总结经验，校对我院2011-2013年收治的60例DKA患者进行了回顾性分析。
资料与方法
1.1临床资料 本组南34例。女26例，年龄12-76岁，平均年龄（37.0±16.8）岁，病程7天-10年。60例患者均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。1型糖尿病18例，2型糖尿病40例，成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）2例。根据血糖〉14mmol/l，血PH值〈7.35，尿酮体〉++，co2-cp〈20mmol/l诊断为DKA[1]，排除其他疾病所致的酸中毒。
1.2病因分析 本组诱因包括：感染性疾病16例占26.7%（急性腹泻6例，肾周围脓肿、肺结核、左足湿性坏疽、上呼吸道感染、牙龈炎各2例）；停用正规胰岛素12例，改用鱼精蛋白胰岛素4例占6.7%，甲状腺功能亢进症（甲亢）6例占10%，并发甲亢危象2例；急性坏死性胰腺炎4例，急性心肌梗死、肺癌、肾病综合症、尿毒症和连续静滴葡萄糖液体各2例，共占23.3%；原因不明8例，占13.3%。
1.3 临床表现 60例患者均有不同程度的恶心、呕吐和胸闷，其中呼吸困难10例。休克16例，嗜睡、昏迷和上消化道出血各12例，急性肾功能衰竭4例。
1.4 实验室检查 尿糖+++--++++，尿酮++--++++；血糖15.90-54.74mmol/l，平均（28.0±10.4）mmol/l，其中20例〉30mmo/l，28例〉20mmol/l；血钾3.00-7.72mmol/l，平均（5.00-+1.22）mmol/l；血钠110-153mmol/l，平均（133.00±9.07）mmol/l；血尿酸75-1074umol/l，平均（433.5±252.0）umol/l，22例〉400umol/l（6例）700umol/l）；co2-cp2.3-18.4mmol/l，平均（7.99±4.90）mmol/l；血肌酐65-690umol/l，7例>412umol/l；血PH6.75-7.30，本组患者由于条件所限，未能检测尿酮。
1.5 治疗方法 本组60例DKA患者诊断明确后，均使用小剂量胰岛素持续静脉输注，24h使用胰岛素39-112u，平均2.9u/h和1.3u/kg。血糖超过20mmol/l以上，血压偏低以致休克的患者，首先静推10u胰岛素，同时静注生理盐水和胰岛素，1-2h检测一次毛细血管血糖，6-12h检测1次肾功能和电解质，血糖降至13.9mmol/l以下，输注改为5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，葡萄糖：胰岛素为（2～4）：1，如尿酮消失，胰岛素改为常规皮下注射。有4例少尿、肌酐超过450ummol/l的DKA患者进行了血液透析；2例急性出血坏死胰腺炎的DKA患者进行腹腔造瘘术，进行持续生理盐水灌注冲洗；18例co2-cp〈10mmol/l的DKA患者使用了碳酸氢钠，以及抗生素控制感染。
2 结果
60例DKA患者中52例病情好转出院占86.7%，8例死亡占13.3%。死亡原因：严重感染，甲状腺功能亢进危象、心肌梗死和上消化道出血导致休克。
3讨论
3.1 DKA主要的诱因 DKA的发病机理是由于糖尿病患者机体内绝对或相对缺乏胰岛素，从而导致高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。本文中DKA最常见的诱发因素是各种感染，细菌或病毒感染使机体处于应激状态，胰岛素对抗激素水平增加，胰岛素作用减弱，代谢分解作用增强，从而促使DKA产生[2]。其次是胰岛素使用不规则，本组有1例患者因4年内3次发生DKA；或用长效胰岛素替代短效胰岛素给1型糖尿病患者使用，从而导致DKA。所用这些都是由于患者对糖尿病不过重视，糖尿病知识宣传普及不过所造成的，需要加大对糖尿病知识的宣传力度，让每个糖尿病患者都充分了解合理治疗糖尿病的重要性。此外还要注意到：2型糖尿病患者中隐藏的LADA，据UKPDS研究报告，新发现的2型糖尿病患者中有10%是胰岛细胞抗体（ICA）或者谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性，这类患者由于体内胰岛b细胞逐渐被破坏，胰岛素缺乏，已发生DKA[3-6].
3.2 DKA是代谢指标的变化 DKA的特点是酮体堆积导致酸中毒，H+K+交换增加，血钾升高。本组血钾超过5mmol/l由20例，经过胰岛素降糖、纠酸以及大量输液，血钾6h内降至正常或正常以下，因此对肾功能正常的DKA患者，输液时就要补充氯化钾。我们还观察到本组有22例DKA患者的血尿酸高于正常，6例超过700mmol/l患者中死亡4例，次22例患者的co2-cp均低于13mmol/l，其机理是DKA是血液浓缩，血压降低，循环障碍，组织缺血缺氧，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤为黄嘌呤进而转化为尿酸，导致高尿酸血症[2]。因此可以认为：DKA时的血尿酸水平的高低在一定程度上反映出DKA的严重程度。本组有14例血肌酐高于正常，1例发生急性肾功能衰竭，考虑与DKA是的血液浓缩、循环障碍、组织缺血缺氧和酸中毒有一定关系，这就提示我们在DKA治疗时要注意保护肾功能，尽量避免使用肾毒性药物。 3.3合并疾病对DKA的影响 甲亢、甲亢危象、上消化道出血和冠心病都可出现胸闷、心慌，往往与DKA的症状相混淆，如不注意，有可能误诊。本组有2例患者开始出现胸闷心慌，大便发黑，当地医院诊断为上消化道出血，给予止血剂治疗后，出血停止，2d后再次发生上消化道出血，继之发生休克、昏迷、呼吸心跳骤停。2例甲亢患者出现发热、呕吐和腹泻症状后，停用抗甲亢药物，胸闷、心慌症状加重，心电图报告为室上性心动过速，给予心律平静推复律时，血压下降，发生休克，1h后呼吸心跳骤停。因此，对于那些治疗不能缓解的恶心、呕吐、心慌和胸闷的患者，要想到是否存在DKA，必须及时检查血糖，尿酮和电解质，以便尽早发现DKA，早期使用胰岛素治疗，降低DKA的病死率。
参考文献：
[1]胡劭文，郭瑞林，主编。实用糖尿病学[M]北京人民军医，出版社998：150-155。
[2]张靖，刘云，糖尿病合并感染126例临床分析[J].中国糖尿病杂志，2004，12（1）：45。
[3]Jurer R，Stratton I，Hortom V，et al，UKPDS 25：autaantibodies to iscetcell cytoplasm and glutamic acid decarboxyiase for predication of insulin reguirement in type diabetes；UK prospective Diabetes Studay Group [J]，lancet，1997，350（1）：159-164。
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[7]吴其夏，余应平，尹建。新编病理生理学[M].北京：中国协和医科大学出版社，2001：192-193。