【摘 要】
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目的 通过网络药理学研究预测清胰化积方主要成分作用的靶点,探讨其治疗胰腺癌的作用机制.方法 采用中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库查找清胰化积方中的
【机 构】
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复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科,上海 200032
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目的 通过网络药理学研究预测清胰化积方主要成分作用的靶点,探讨其治疗胰腺癌的作用机制.方法 采用中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库查找清胰化积方中的主要有效单体及其靶基因.建立裸小鼠胰腺癌移植瘤模型,并分为清胰化积方治疗组与对照组,对裸小鼠肿瘤组织进行基因测序,筛选胰腺癌差异表达基因.经Venn分析筛选靶标基因并对靶标基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,构建清胰化积方功能成分治疗胰腺癌的调控机制网络图.输入STRING数据库获得蛋白质-蛋白质互作网络图,利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)评估关键基因与胰腺癌预后的关系.结果 共获得清胰化积方潜在的149个有效成分,预测成分作用靶标共963个.对清胰化积方治疗组与对照组裸小鼠胰腺癌肿瘤组织进行基因测序,得到6039个差异表达基因.经Venn分析,筛选出248个共靶标靶基因.KEGG通路富集分析发现清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制可能与MAPK、FoxO、cAMP、cGMP-PKG等信号通路有关.与对照组相比,清胰化积方治疗组裸小鼠MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)表达水平下降.GEPIA结果显示,MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)高表达时胰腺癌预后差.结论 清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制与MAPK信号通路有关,MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)可作为清胰化积方治疗胰腺癌的潜在预后因子.
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