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目的 探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血游离脂肪酸水平的影响及其机制.方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠40只,完全随机分成4组,每组10只:空白对照组、糖尿病组[高热量饮食+小剂量链脲佐霉素(35 mg/kg)尾静脉注射后糖尿病造模成功继续高热量饮食]、黄芪多糖对照组[黄芪多糖400 mg/(kg·d)灌胃]和黄芪多糖干预组[糖尿病造模成功+高热量饮食+黄芪多糖400 mg/(kg·d)灌胃].给药5周后观察动物一般情况,检测血糖、血清游离脂肪酸和胰岛素水平.取肝脏组织,采用蛋白质印迹法测各组磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、细胞膜脂肪酸转运酶/CD36(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)蛋白表达水平.结果 糖尿病组动物血清游离脂肪酸、血糖水平及体质量明显高于空白对照组、黄芪多糖对照组与黄芪多糖干预组[分别为(0.54 ±0.13) mmol/L比(0.24±0.12)、(0.22 ±0.10)、(0.35±0.11) mmol/L,(20.5±3.2) mmol/L比(7.0±0.7)、(7.3±0.5)、(11.1±2.3)mmol/L,(223 ±3)g比(202 ±4)、(201 ±3)、(205 ±3)g,均P＜0.05].黄芪多糖干预组血清游离脂肪酸和血糖水平低于糖尿病组(P＜0.05),而各组胰岛素水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).糖尿病组动物肝脏p-AMPK、CPT1、细胞膜脂肪酸转运酶FAT/CD36蛋白表达明显低于其他3组(P＜0.05).而各组总AMPK及FAT/CD36表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芪多糖可以通过非胰岛素途径活化AMPK降低糖尿病大鼠游离脂肪酸水平,改善胰岛素抵抗.