【摘 要】
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目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制, 方法:200-220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其余均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为: 电
【机 构】
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广州中医药大学; 广东省中医院 广州 510405; 广州 510405;
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目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制, 方法:200-220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其余均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为: 电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺百会、大椎,尼莫通组以剂量12mg/kg给药, 假手术组与模型组未予治疗。用Morris水迷宫评价观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化, 并观察血红素氧化酶基因的蛋白表达和mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO- 1蛋白表达、HO-lmRNA吸光度比值显著增高(P<0．01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达显著减少(P<0．01),HO-lmRNA表达显著降低(P<0．05);与尼莫通组比较,电针组逃避潜伏期,HO-1蛋白表达、HO-lmRNA吸光度比值无显著性差异(P>0．05)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达和mRNA表达。
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