【摘 要】
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目的探讨梗阻性黄疸时肝脏血红素氧化酶-1(HO-1)及血浆中一氧化碳(CO)含量的变化.方法48只Wistar大鼠随机分为4组:假手术对照组(CG)、梗阻性黄疸7 d组(7 d)、梗阻性黄疸14d组(14d)和梗阻性黄疸21 d组(21 d),采用免疫组织化学法对肝细胞中HO-1表达进行分析,应用双波长分光光度计法测定大鼠肝静脉、门静脉及下腔静脉血浆中CO含量.结果梗阻性黄疸时HO-1不仅在Kup
【机 构】
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430060,武汉大学人民医院普外科,湖北省老河口市人民医院外科
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目的探讨梗阻性黄疸时肝脏血红素氧化酶-1(HO-1)及血浆中一氧化碳(CO)含量的变化.方法48只Wistar大鼠随机分为4组:假手术对照组(CG)、梗阻性黄疸7 d组(7 d)、梗阻性黄疸14d组(14d)和梗阻性黄疸21 d组(21 d),采用免疫组织化学法对肝细胞中HO-1表达进行分析,应用双波长分光光度计法测定大鼠肝静脉、门静脉及下腔静脉血浆中CO含量.结果梗阻性黄疸时HO-1不仅在Kupffer细胞中表达,而且在肝实质细胞中呈弥漫性表达上调,14 d组和2l d组肝实质细胞中HO-1表达均较7 d组增加(P<0.01).梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中CO含量较CG组增高(P<0.05,P<0.01);14 d组门静脉血浆中CO含量升高明显,与CG组比较差异有显著性(P<0.05);梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中CO含量与同时间组门静脉血浆中CO含量相比均显著升高(P<0.01).梗阻性黄疸各时间组肝静脉CO含量的增高与肝实质细胞中HO-l表达的变化呈显著正相关(P<0.01).结论梗阻性黄疸时肝细胞HO-1表达上调致CO产生增多,从而有助于增加肝血流量并减少肝脏功能损害.
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