【摘 要】
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目的 探讨内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对人U87胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能的机制.方法 培养人U87胶质瘤细胞,给予EMAP-Ⅱ处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞活力的变化;应用real-time PCR方法检测miR-429在人U87胶质瘤细胞中的表达变化;利用LipofectAMINETM2000将antimiR-429及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,再给予EMAP-Ⅱ,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力.结
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院神经外科,辽宁沈阳,110004;中国医科大学基础医学院神经生物教研室,辽宁沈阳,110122
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目的 探讨内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对人U87胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能的机制.方法 培养人U87胶质瘤细胞,给予EMAP-Ⅱ处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞活力的变化;应用real-time PCR方法检测miR-429在人U87胶质瘤细胞中的表达变化;利用LipofectAMINETM2000将antimiR-429及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,再给予EMAP-Ⅱ,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力.结果 与对照组相比,EMAP-Ⅱ显著抑制了人U87胶质瘤细胞的活力,上调miR-429在人U87胶质瘤细胞的表达水平,上述变化在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最显著;与EMAP-Ⅱ作用0.5 h组相比,转染anti-miR-429后,EMAP-Ⅱ的作用被阻断,人胶质瘤U87细胞的细胞活力,以及迁移和侵袭能力基本恢复.结论 miR-429参与了EMAP-Ⅱ抑制人U87胶质瘤细胞的增殖,迁移和侵袭的调控.
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