【摘 要】
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目的 探索聚普瑞锌(Polaprezinc,PZ)对缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)大鼠结肠黏膜损伤的修复作用及可能机制.方法 40只大鼠随机分为3组:实验组(开腹+激光照射+PZ治疗)24
【机 构】
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解放军总医院第二医学中心消化科 国家老年疾病临床医学研究中心,北京 100853解放军总医院第一医学中心激光科;解放军总医院海南医院病理科;
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目的 探索聚普瑞锌(Polaprezinc,PZ)对缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)大鼠结肠黏膜损伤的修复作用及可能机制.方法 40只大鼠随机分为3组:实验组(开腹+激光照射+PZ治疗)24只、对照组(开腹+激光照射)12只、空白组4只.光化学法建立IC大鼠模型,实验组造模后每天给予3000 mg/L的PZ溶液3 ml,余自由进食水.对照组造模后与空白组仅自由进食水.术后第5天处死大鼠,肉眼观察结肠黏膜大体表现,显微镜下进行结肠黏膜损伤程度评分,免疫组化方法评估结肠黏膜组织中HSP70和NF-κB p50的表达.结果 实验组大鼠肉眼可见结肠损伤显著低于对照组(16.67％vs 58.33％,P<0.05).实验组结肠黏膜糜烂、炎症及淋巴细胞浸润均较对照组轻,差异有统计学意义(P<0.05).实验组结肠损伤评分(1.125±1.262)分显著低于对照组(2.750±1.138)分(P<0.01).实验组结肠黏膜HSP70表达显著高于对照组(P<0.01),实验组NF-κB p50表达显著低于对照组(P<0.01).结论 PZ能够减轻IC模型大鼠结肠黏膜炎症及糜烂,促进黏膜损伤修复;其机制可能是通过促进HSP70表达,降低NF-κB p50表达进而抑制其活性来实现.
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