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目的:探讨miR-206通过调控程序性细胞死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)对前列腺细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:选取国药汉江医院手术切除的前列腺癌标本61例,另选40例良性前列腺增生组织作为对照,采用原位杂交检测miR-206和PDCD10表达水平,分别分析miR-206和PDCD10的表达与前列腺癌患者临床病理参数间的关系;双荧光素酶实验检测miR-206和PDCD10在前列腺癌细胞中的相互作用;选取前列腺癌PC3细胞,分别转染miR-206 mimics+PDCD10pcDNA过表达载体、miR-206 mimics、PDCD10 pcDNA过表达载体、mimics NC组和mimics NC+PDCD10 pcDNA组.采用实时荧光定量PCR法检测PDCD10 mRNA的表达量,Western blot检测PDCD10蛋白的表达量;通过MTT、Transwell迁移和侵袭检测前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结果:原位杂交实验染色显示,miR-206在前列腺癌组织中的阳性表达率(24.59％,15/61)明显低于良性前列腺增生组织的阳性表达率(87.5％,35/40)(x2=-38.248,P=0.000).PDCD 10在前列腺癌组织中的阳性表达率(73.77％,45/61)明显高于良性前列腺增生组织的阳性表达率(27.5％,11/40)(x2=20.397,P=0.000).miR-206与PDCD10均与TNM临床分期、Gleason评分等有关(P＜0.05),与患者年龄、术前PSA水平等均无关(P＞0.05).线性回归与相关性分析发现,miR-206表达与PDCD10表达呈明显的负相关性(r=-0.9594,P＜0.001).miR-206 mimic与PDCD10野生型报告载体共转后,细胞中荧光素酶的活性降低(P＜0.01).miR-206 mimics组PDCD10 mRNA和蛋白表达水平最低.过表达miR-206可显著抑制PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力.过表达PDCD10可显著提高PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达PDCD10可逆转miR-206对PC3细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用.结论:miR-206可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制与靶向负调控PDCD10的表达有关.