【摘 要】
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目的研究含patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)对棕榈酸(PA)引起的肝细胞凋亡的影响及相关机制。方法以人肝癌细胞株HepG2为研究对象，分为过表达空载体(NC)组，过表达野生型PNPLA3(PNPLA3WT)组以及过表达突变型PNPLA3(PNPLA3I148M)组，PA处理24 h，油红染色检测细胞内脂质沉积，原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测内质网应激及相关凋亡
【机 构】
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510630 广州，中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科 广东省糖尿病防治重点实验室,510630 广州，中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科 广东省糖尿病防治重点实验室,510630 广州，中山
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目的研究含patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)对棕榈酸(PA)引起的肝细胞凋亡的影响及相关机制。
方法以人肝癌细胞株HepG2为研究对象，分为过表达空载体(NC)组，过表达野生型PNPLA3(PNPLA3WT)组以及过表达突变型PNPLA3(PNPLA3I148M)组，PA处理24 h，油红染色检测细胞内脂质沉积，原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测内质网应激及相关凋亡蛋白水平；酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清溶血卵磷脂(LPC)水平。
结果PA处理24 h后，3组细胞脂肪沉积差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组相比，PNPLA3WT和PNPLA3I148M组细胞凋亡率分别增加了2倍和3倍。内质网应激相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)通路激活，免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达增加，内质网应激凋亡通路CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)、线粒体凋亡通路相关蛋白p53上调凋亡因子(PUMA)、Bax、caspase-3表达增加，且PNPLA3I148M组增加更明显。PNPLA3WT和PNPLA3I148M组在PA干预前后细胞上清LPC水平分约别为NC组的5倍和1.5倍。
结论PNPLA3可能通过调节LPC的代谢继而激活内质网应激相关凋亡途径参与PA诱导的肝细胞凋亡。
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【作者简介】 温长路，笔名寓愚、文苕。 作家、教授、主任医师，享受国务院特殊津贴专家，中华中医药学会学术顾问。长期从事医学教育、临床、科研、管理工作。除有众多学术论文、科研成果、发明专利外，还连续创作、出版了一批将文与医融为一体的科学小品。已公开发表各类文章1000余篇，出版著作60余种。 【编者按】 俗语，也称俗话、俗言，包括与人民生存、生活、生产息息相关的环境、气候、时令、农桑、医疗、