【摘 要】
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目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假
【机 构】
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温州医科大学附属第二医院育英儿童医院康复医学中心,浙江温州325027;温州医科大学中美针灸康复研究所整合优化医学研究中心,浙江温州325027
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目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只.假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L 5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型.电针组于术后第7天开始电针“足三里”“昆仑”,每次30 min,1次/d,连续电针7 d.术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL).采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平.结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01).假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多.模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01).结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复.
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