【摘 要】
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目的 探索比索洛尔对急性心肌梗死大鼠氧化应激损伤的影响及可能机制.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死大鼠模型组(AMI)、比索洛尔治疗组(Bis)和比索洛尔+锌原卟啉9组(Bis+ZnPP),每组10只.造模后第8天,超声检测各组大鼠心功能;TTC染色后计算心肌梗死面积;HE和MASSON染色观察心肌损伤和纤维化程度;ELISA检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(
【机 构】
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铁岭市中心医院干部内科一病房,辽宁铁岭112001;铁岭市中心医院神经内科一病房,辽宁铁岭112001;北部战区总医院麻醉科,辽宁沈阳110016
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目的 探索比索洛尔对急性心肌梗死大鼠氧化应激损伤的影响及可能机制.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死大鼠模型组(AMI)、比索洛尔治疗组(Bis)和比索洛尔+锌原卟啉9组(Bis+ZnPP),每组10只.造模后第8天,超声检测各组大鼠心功能;TTC染色后计算心肌梗死面积;HE和MASSON染色观察心肌损伤和纤维化程度;ELISA检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH-Px)含量;Western blot检测各组大鼠心肌中核因子E2相关因子2(Nrf2)及HO-1蛋白表达情况.结果 比索洛尔显著提升心肌梗死大鼠缩短分数(FS％)及射血分数(EF％),降低左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期后壁厚度(LVPWd),减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤,抑制纤维化,降低血清中CK、CK-MB、LDH含量,降低心肌组织中MDA含量,并升高SOD、GSH-Px活性,上调心肌中Nrf2与HO-1蛋白的表达(P＜0.05).而给予HO-1抑制剂ZnPP后,Bis的上述作用均被减弱或抑制.结论 比索洛尔减轻急性心肌梗死大鼠氧化应激,与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
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