【摘 要】
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目的 探讨SO2吸入后对小鼠脑和胃蛋白的氧化损伤程度和毒作用机制.方法 将小鼠随机分为14,28,56 mg/m3 3个剂量组分别进行SO2吸入染毒,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法和氯化钾
【机 构】
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山西大学环境与资源学院环境科学研究室,山西,太原,030006;山西大学环境医学与毒理学研究所
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目的 探讨SO2吸入后对小鼠脑和胃蛋白的氧化损伤程度和毒作用机制.方法 将小鼠随机分为14,28,56 mg/m3 3个剂量组分别进行SO2吸入染毒,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法和氯化钾十二烷基磺酸钠(KC1-SDS)沉淀法分别测定脑组织和胃组织蛋白质的羰基含量(PCO)和DNA-蛋白质交联率(DPC).结果 SO2可导致雌、雄小鼠脑细胞PCO和DPC升高,且呈现明显的剂量-效应关系(复相关系数r2≥0.984 0);SO2浓度为14、28、56 mg/m3时,脑PCO分别升高17.4%、38.2%和72.9%,DPC分别升高15.2%、22.1%和42.8%;在SO2浓度为28,56 mg/m3时升高具有统计学意义(P＜0.05);雌性小鼠脑细胞DPC升高较雄性小鼠明显;SO2未引起雌、雄小鼠胃细胞PCO和DPC的明显改变.结论 SO2吸入可致雌、雄小鼠脑PCO和DPC升高,产生氧化损伤,但未引起小鼠胃PCO和DPC明显改变.
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