小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？

来源 :科学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：bodden

【摘要】

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探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了

【作者】

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苏踊跃王兴宇单佑安张劲松罗向东张宗梁

【机构】

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中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所

【出处】

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科学通报

【发表日期】

：

2001年4期

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探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了 p38 MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响. 实验证明, 免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2, p38 MAPK信号通路和NO的产生, 而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2, p38 MAPK

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