【摘 要】
：
目的 研究miR-203对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响.方法 将肺泡巨噬细胞分为Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染mimics control,LPS处理)、LPS+miR-203组(转染miR-203 mimics,LPS处理).采用qRT-PCR检测miR-203表达变化,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性
【机 构】
：
本溪市中心医院干三病房,辽宁本溪117000
论文部分内容阅读
目的 研究miR-203对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响.方法 将肺泡巨噬细胞分为Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染mimics control,LPS处理)、LPS+miR-203组(转染miR-203 mimics,LPS处理).采用qRT-PCR检测miR-203表达变化,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-p65蛋白水平.用核因子κB(NF-κB)信号激活剂处理转染miR-203 mimics 后的肺泡巨噬细胞,给予LPS诱导处理,检测细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β 水平和细胞中 SOD、ROS 水平.结果 与Control组比较,LPS组细胞中miR-203表达水平降低,分泌TNF-α、IL-6、IL-1 β水平升高,SOD活性下降,ROS和p-p65蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与LPS+NC组比较,LPS+miR-203组细胞中miR-203 表达水平升高,分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平减少,SOD活性升高,ROS和p-p65蛋白水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).NF-κB信号激活剂处理转染miR-203 mimics后的肺泡巨噬细胞,细胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-1β增加,SOD活性降低,ROS水平升高.结论 miR-203对LPS诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激具有抑制作用,机制可能与下调NF-κB信号通路有关.
其他文献
1病历资料rn患者男,67岁,因“发现左颈肿物2个月余”入院,患者2个月前无明显诱因发现左颈部多发肿物,呈弥漫性,活动度差,未予重视.1个月后肿物进行性增大,伴呼吸困难、发音无力、心悸、失眠等症状,无咳嗽、咳痰、胸痛、声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难等症状,查颈部甲状腺超声:双侧甲状腺体积增大,回声不均,左侧颈部Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区多发淋巴结肿大(较大者大小约3.4 cm×2.2 cm)、双颈Ⅵ区淋巴结肿大,怀疑甲状腺癌转移.
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对H9C2心肌细胞自噬的影响.方法 用AGEs(100～400 μg/mL)孵育H9C2心肌细胞24h;应用MTT法检测心肌细胞活力,荧光显微镜观察GFP-LC3自噬小体的变化情况,Western blotting(WB)检测自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、腺苷5\'-单磷酸(AMP)活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化的AMPK(p-AMPK)的表达.并进一步运用AMPK激动剂(A-769662)和抑制剂(Compound C)预处理H9C2心肌细胞6h后,运
目的 评估血小板与白蛋白比值(PAR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗后冠脉无复流的预测价值.方法 回顾性分析2017年1月至2019年10月于该院心血管内科确诊为STEMI并在12 h内急诊行PCI术的641例患者临床资料.将患者按术后是否发生冠脉无复流分为无复流组(104例)和完全灌注组(537例),比较两组患者基线资料及各项检验结果,采用多因素Logistic回归模型筛选冠脉无复流的影响因素,绘制ROC曲线评价PAR对冠脉无复流的预测价值.结果 无复流