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目的:探讨白介素33(IL-33)是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌(I/R)损伤。方法:应用大鼠心肌I/R模型,将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、IL-33组、IL-33+SB230580(P38通路抑制剂)组。检测血清中LDH、CK水平及心肌组织中TNF-α、IL-6、总caspase-3、活化caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化P38(p-P38)表达。结果 :再灌注4 h后,IL-33可明显降低LDH和CK、TNF-α、IL-6、Bax的表达和caspase-3活化,增加Bcl-2、p-P38表达(均P<0.05);SB230580可以一定程度上减弱IL-33的作用。结论 :IL-33可以通过P38-MAPK通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡保护I/R心肌。