【摘 要】
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目的:探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及其机制.方法:应用改良的Allens重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组:A组(PBS对照组)和B
【机 构】
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东南大学附属中大医院骨科,210009,南京市;
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目的:探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及其机制.方法:应用改良的Allens重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组:A组(PBS对照组)和B组(E2治疗组),每组42只,B组造模成功后15min及24h腹腔注射E2(4.0mg/kg,以PBS溶解),A组在相同时间给予等量无菌PBS.分别于伤后7d、14d、21d及28d,应用改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验评价大鼠脊髓神经功能恢复情况.于伤后6h、24h、3d、7d、14d及28d时处死动物,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测caspase-3、Bcl-2的表达情况.结果:从伤后14d起,B组Tarlov评分和斜板试验角度与A组相比差异有显著性(P＜0.01).TUNEL法检测表明,大鼠SCI后存在细胞凋亡,3d时达高峰,与caspase-3的表达基本一致,B组伤后24h、3d及7d时凋亡细胞比率显著低于A组(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化结果显示B组伤后24h、3d、7d、14d及28d时caspase-3表达低于A组(P＜0.01或P＜0.05),而Bcl-2表达高于A组(P＜0.01或P＜0.05).结论:E2能促进大鼠SCI后的神经功能恢复,具有一定的神经保护作用;E2可能是通过减少SCI后继发性细胞凋亡的机制发挥作用的.
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