【摘 要】
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目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物
【机 构】
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贵州医科大学临床医学院重症医学教研室,贵州省人民医院ICU,
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目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P<0.05);与SAH组比较,LD组兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义(P>0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。结论利多卡因对兔SAH后早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。
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