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目的 探讨单核细胞趋化因子( MCP-1)在间质性膀胱炎(IC)大鼠模型中的表达和作用机制. 方法 20只体质量为250 ～ 300 g的雌性SD大鼠分为IC组和对照组,每组各10只.IC组采用经尿道灌注浓度为10 mg/ml的硫酸鱼精蛋白1 ml,保留45 min,然后灌注浓度为750 μg/ml的脂多糖1 ml,保留30 min,24 h后重复操作1次,3d后处死大鼠留取膀胱组织和尿液.对照组采用PBS溶液同法膀胱灌注,留取大鼠的膀胱组织和尿液.ELISA方法检测IC大鼠膀胱组织和尿液中MCP-1以及组胺的表达水平变化.HE染色观察膀胱组织炎症情况,肥大细胞(MC)染色观察膀胱组织MC脱颗粒情况并计数分析.免疫组化染色观察大鼠膀胱组织MCP-1的表达分布情况,并以免疫荧光方法分析MCP-1和MC之间的关系. 结果 IC组大鼠膀胱组织和尿液中MCP-1和组胺的表达水平[ (2115.9±650.3)和(103.2 ±35.7),(2303.9±567.2)和(52.3±12.1)pg/ml]较对照组[(58.1±12.5)和(19.8±8.5),(205.4 ±58.1)和(19.8±10.7) pg/ml]显著升高(P＜0.01).HE染色,IC组膀胱黏膜有较多炎症细胞浸润,黏膜明显水肿增厚,并可见毛细血管充血和出血；IC组和对照组单核炎症细胞计数分别为(76.5±9.8)和(18.5±9.8)个/视野(P＜0.01),脱颗粒MC计数分别为(6.4±3.1)和(0.7±0.3)个/视野(P＜0.01).免疫组化和免疫荧光检测发现,IC大鼠膀胱黏膜上皮中MCP-1有较高表达,膀胱间质中的MC表面及周围有较多的MCP-1聚集. 结论 MCP-1在IC大鼠中有较高表达,并可能与大鼠膀胱组织中的MC结合,诱导激活MC脱颗粒释放组胺,从而加重IC炎性和纤维化的病理过程.