【摘 要】
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利用ＳＤ大鼠，观察了预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）及ＤｙｎＡ＿（２－１７）蛛网膜下腔注射致瘫的结果。结果表明：ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量，而不能对抗高剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）所致瘫痪；ＤｙｎＡ＿（２－１７）不作用于阿片受体，其鞘内注射仍能引起
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院骨科，海军４１１医院麻醉科，安徽怀远县人民医院外科
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利用ＳＤ大鼠，观察了预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）及ＤｙｎＡ＿（２－１７）蛛网膜下腔注射致瘫的结果。结果表明：ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量，而不能对抗高剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）所致瘫痪；ＤｙｎＡ＿（２－１７）不作用于阿片受体，其鞘内注射仍能引起双后肢瘫痪，ｎｏｒ－ＢＮＩ对其无拮抗作用。结果提示：强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤中的作用除经由阿片肽Ｋ受体介导外，尚存在非阿片样介导途径，强啡肽Ａ的致瘫机理是阿片样和非阿片样联合作用的结果。
The effects of pre-intrathecal injection of nor-BNI, an intrathecal opioid receptor antagonist, on paralysis induced by different doses of DynA_ (1-13) and DynA_ (2-17) subarachnoid injections were observed in SD rats. The results showed that nor-BNI could antagonize the low dose, but not against the high dose of DynA_ (1-13) paralysis; DynA_ (2-17) did not act on opioid receptors, the intrathecal injection can still cause paralysis of both hind limbs, nor-BNI no antagonistic effect. The results suggest that the role of dynorphin A in secondary spinal cord injury in addition to the opioid receptor mediated by opioid, there are still non-opioid pathway, dysentery peptide A induced paralysis mechanism is opioid and non-opiate The result of a combined effect.
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