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目的：探讨内毒素增敏系统－脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）和脂多糖受体（ＣＤ１４０在严重创伤后内毒素血症诱发多器官中的作用及其分子机制。方法；采用低血容量－创伤性休克，重度低血容量性休克，肠缺血－再灌注损伤，３５％Ⅲ度烫伤等动物模型，从不同层次观察ＬＢＰ／ＣＤ１４系统的变化规律及其与多器官损害的关系。同时，结合多发伤，大面积烧伤等临床病例进行了前瞻性研究。结果；急性烫伤和休克的打击可导致内毒素易位，并明显