目的 探讨安石榴苷对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞损伤的保护机制.方法 培养的HaCaT细胞分为空白对照组、安石榴苷组、UVB组、安石榴苷+UVB组.噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖能力,Hoechst/碘化丙锭(PI)染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法测定金属基质蛋白酶1(MMP1)及其组织抑制因子1 (TIMP1) mRNA表达水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P38、JNK、ERK的磷酸化水平变化.结果 MTT试验示,10～ 40μmol/L安石榴苷对UVB诱导的HaCaT细胞损伤有较佳的预保护作用.UVB组HaCaT细胞强Hoechst和强PI双染细胞较空白对照组增多,安石榴苷+UVB组较UVB组减少.流式细胞仪分析,UVB组凋亡细胞百分率(9.82％±0.11％)高于空白对照(1.24％±0.91％,P＜0.01),而安石榴苷(10、20、40 μmol/L)+UVB组凋亡细胞百分率(分别为6.38％±0.14％、5.24％±0.17％、3.77％±0.11％)较UVB组低,差异有统计学意义(均P＜ 0.01).UVB组MMP1 mRNA相对表达量(12.376±0.602)高于空白对照组(1.007±0.147,P＜ 0.01),而TIMP1 mRNA相对表达量(0.103±0.006)低于空白对照组(1.006±0.139,P＜ 0.01),安石榴苷组MMP1及TIMP1 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).安石榴苷预处理的HaCaT细胞经30 mJ/cm2 UVB照射后MMP1 mRNA相对表达量较UVB组降低(均P＜ 0.01),而TIMP1 mRNA较UVB组升高(均P＜0.01).Western印迹示,经UVB照射后,HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达升高(均P＜ 0.01).安石榴苷组HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达没有明显改变(P＞0.05),而安石榴苷+ UVB组有不同程度下降(均P＜0.01).结论 安石榴苷对UVB引起HaCaT细胞损伤有一定的预防作用。