【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定预处理对脂多糖(LPS)诱发小鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的作用机制.方法 用随机数表法将雄性小鼠分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.于造模前30 min,
【机 构】
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福州儿童医院 麻醉科,福建福州350005;厦门医学院 附属第二医院,福建 厦门 361000;福建医科大学,临床医学部,福建 福州350122;福建医科大学,药学院,福建 福州350122
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目的 探讨右美托咪定预处理对脂多糖(LPS)诱发小鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的作用机制.方法 用随机数表法将雄性小鼠分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只.于造模前30 min,实验组腹腔内注射右美托咪定200μg·kg-1,模型组和正常组腹腔注射等体积0.9％NaCl.给药30 min后,模型组和实验组小鼠均注射LPS 20 mg·kg-1制备脓毒症诱发AKI模型,正常组小鼠注射等体积的0.9％NaCl.以酶联免疫吸附法测定小鼠血清髓过氧化物酶(MPO)和胱抑素C(Cys-C)的浓度,实时定量-PCR法测定肾组织中的肝细胞生长因子(HGF)、细胞间质表皮转化因子(c-Met)和蛋白激酶B(AKT)基因表达水平(2-△△CT值).结果 正常组、模型组和实验组的MPO浓度分别为(301.91±30.24),(472.19±45.05)和(390.44±27.59)pg·mL-1;这3组的Cys-C浓度分别为(252.53±20.13),(498.69±41.47)和(356.97±33.21)ng·mL-1;这3组的HGF基因表达分别为1.00±0.00,3.81±3.51和1.46±0.40;这3组的c-Met基因表达分别为1.00±0.00,1.20±0.23和1.05±0.03;这3组的AKT基因表达分别为1.00±0.00,5.21±0.35和3.21±0.27.上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001).结论 右美托咪定改善脓毒症小鼠AKI,可能与下调HGF/c-Met/AKT通路有关.
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