【摘 要】
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目的 探讨异丙酚联合缺氧诱导未成熟大鼠发生认知功能障碍的机制.方法 24只Wistar大鼠幼崽,日龄7 d,体重(14±1)g,置于一个塑料腔中,随机数字表法分成3组:对照组(21％氧浓度暴露1.5 h,n=8),缺氧诱导组[(5±0.5)％氧浓度暴露1.5 h,n=8]和联合诱导组[3％的异丙酚+(5±0.5)％氧浓度暴露1.5 h,n=8].总气体流量为2 L/min.使用气体分析系统测量氧气和麻醉剂的含量.通过莫里斯水迷宫测试以评估空间学习和记忆能力.通过实时荧光定量聚合酶链式反应测量海马中促炎细胞
【机 构】
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邯郸市中心医院麻醉科 河北 邯郸 056000
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目的 探讨异丙酚联合缺氧诱导未成熟大鼠发生认知功能障碍的机制.方法 24只Wistar大鼠幼崽,日龄7 d,体重(14±1)g,置于一个塑料腔中,随机数字表法分成3组:对照组(21％氧浓度暴露1.5 h,n=8),缺氧诱导组[(5±0.5)％氧浓度暴露1.5 h,n=8]和联合诱导组[3％的异丙酚+(5±0.5)％氧浓度暴露1.5 h,n=8].总气体流量为2 L/min.使用气体分析系统测量氧气和麻醉剂的含量.通过莫里斯水迷宫测试以评估空间学习和记忆能力.通过实时荧光定量聚合酶链式反应测量海马中促炎细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)]的水平.通过免疫荧光染色检测大鼠海马中Bax、caspase-3和Bcl-2表达水平.通过神经元特异性核蛋白(NeuN)染色检测神经元阳性细胞数量.通过蛋白质免疫印迹检测在Ser1412处神经元一氧化氮合酶(nNOS)的磷酸化(pnNOS-Ser1412)和pnNOS-Ser847和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达水平.结果 随着时间的增加,3组逃避潜伏期均降低,游泳速度均增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,缺氧诱导组和联合诱导组逃避潜伏期增加(P0.05).与对照组相比,缺氧诱导组和联合诱导组的TNF-α和IL-1β的mRNA、Bax和caspase-3的表达、pnNOS-Ser1412的蛋白水平均增加,Bcl-2表达水平、神经元阳性细胞数量、pnNOS-Ser847和PPAR-γ蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与缺氧诱导组相比,联合诱导组逃避潜伏期、TNF-α和IL-1β的mRNA、Bax和caspase-3的表达、pnNOS-Ser1412的蛋白水平均增加,Bcl-2蛋表达水平、神经元阳性细胞数量、pnNOS-Ser847和PPAR-γ蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 异丙酚联合缺氧诱导未成熟大鼠,通过增加海马神经炎症以及pnNOS-Ser1412表达,降低pnNOS-Ser847和PPAR-γ表达,导致神经元损伤和凋亡,进一步加剧认知功能下降.
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