目的 探讨ElA基因对喉癌细胞系(Hep-2细胞)放射敏感性的影响并初步探讨其机制.方法 以腺病毒为载体将E1A基凶及其空载体转染至人Hep-2细胞,经RT-PCR法鉴定获得含ElA的阳性兜隆.设未转染组(PBS)、转染空载体组(Ad-β-gal)和转染组(Ad-E1A),分别给予6 MVx线单次照射0、1、2、4、6、8、10 Gy,成克降实验绘制细胞存活曲线并计算D0、Dq、α、β值以观察E1A基因对Hep-2细胞放射敏感件的影响.设PBS组、Ad-β-gal组、Ad-E1A组、PBS+照射组、Ad-β-gal+照射组、Ad-E1A+照射组,单次照射6 Gy,流式细胞仪检测细胞凋亡及RT-PCR检测血管内皮牛长因子(VEGF)水平并半定量VEGF以初步探讨机制.结果 转染后的阳性克隆细胞RT-PCR结果显示E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.Ad-E1A组、Ad-β-gal组、PBS组细胞的D0值分别为0.86、1.96、1.98 Gy,Dq值分别为1.02、1.97、1.99 Gy,α值分别为0.536、0.112、0.104(Gy-1)和β值分别为0.521、0.137、0.125(Gy-2).PBS组、Ad-β-gal组、Ad-ElA组、PBS+照射组、Ad-β-gal+照射组、Ad-E1A+照射组的细胞凋亡率分别为1.26%、1.18%、2.16%、2.55%、2.96%、4.96%.Ad-E1A组、PBS+照射组、Ad-βgal+照射组及Ad-ElA+照射组VEGF的表达水平较PBS组及Ad-β-gal组低,且Ad-E1A+照射组表达最低.结论 成功构建了稳定表达E1A基因的喉癌细胞系.EIA基因对人喉癌细胞有放射增敏作用,其机制可能与降低VEGF表达和促进细胞凋亡有关。