目的观察雷公藤红素（CSL）在脑缺血后对血管新生的作用及CSL在脑缺血后的神经保护作用。方法将80只SD大鼠随机分入24 h和7 d两大组,分别再分为假手术组,试剂对照组,低剂量CSL组（0.5 mg/kg）、中剂量组（2 mg/kg）、高剂量组（5 mg/kg）,每组8只大鼠。除假手术组仅进行手术而不造成缺血状态外,其余各组均建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。在缺血90 min再灌注30 min首次灌胃给药,每日一次给予相应剂量的CSL。对大鼠行为学进行评估,脑组织切片染色综合评价大鼠脑缺血再灌注损伤程度,检测脑组织炎症因子IL-1β的含量,观察细胞凋亡率的改变,采用免疫组化染色观察大脑皮层微血管密度改变,ELISA法检测VEGF和MMP-9的含量。结果 （1）与对应假手术组比较,各干预组各指标差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）神经功能评分、梗死体积、细胞凋亡率和VEGF、MMP-9水平:与试剂对照组同时点比较,CSL中、高剂量组差异有统计学意义（P<0.05）;CSL中、高剂量组同时点比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）CD31:与试剂对照组同时点比较,CLS中、高剂量组CD31阳性率减少（P<0.05）;CLS中、高剂量组24 h与CLS中、高剂量组7 d比较,CD31阳性率差异有统计学意义（P<0.05）。（4）IL-1β:7 d干预时与试剂对照组比较,CSL低、中、高剂量组差异均有统计学意义（P<0.05）;在24 h和7 d干预时,CSL高、中、低剂量组组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论一定剂量范围内,CSL在脑缺血再灌注急性期存在两种相反的作用,即通过抗炎和抗细胞凋亡产生神经保护作用和抑制血管新生作用,并且其抑制血管新生的作用随着时间的推移可能更加显著。在脑缺血急性期,CSL抑制炎性因子,减轻细胞凋亡的作用是占有主导地位的,这并不受其抑制血管新生作用的影响。