【摘 要】
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目的 研究虾青素对七氟醚诱导的海马神经元HT22细胞活力和细胞凋亡的作用与机制.方法 体外培养HT22细胞分为对照组、七氟醚组、七氟醚+虾青素(1.25、2.50、5.00μmol/L)组;七
【机 构】
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郑州大学附属儿童医院,河南省儿童医院,麻醉科,河南 郑州 450000
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目的 研究虾青素对七氟醚诱导的海马神经元HT22细胞活力和细胞凋亡的作用与机制.方法 体外培养HT22细胞分为对照组、七氟醚组、七氟醚+虾青素(1.25、2.50、5.00μmol/L)组;七氟醚组给予4％七氟醚刺激细胞6 h;七氟醚+虾青素组七氟醚刺激细胞前给予不同浓度的虾青素处理2 h.采用MTT实验检测各组HT22细胞存活率,DCFH-DA荧光探针和硫代巴比妥酸法分别检测各组细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量,流式细胞术和TUNEL检测各组细胞凋亡,Western blotting检测各组细胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表达.结果 与对照组比较,七氟醚组HT22细胞存活率显著下降和细胞凋亡率显著增加(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达减少(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.05),ROS活性和MDA含量降低(P<0.05).与模型组比较,七氟醚+虾青素HT22细胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达下调(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达上调(P<0.05),ROS活性和MDA含量降低(P<0.05),且呈剂量相关性.结论 虾青素对七氟醚诱导的HT22细胞凋亡和氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与调控AMPK-SIRT1通路有关.
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