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摘要：本文提出高中生物（人教版）必修三第一章、第二章中常见四个疑难问题，并做出了简要分析。
关键词：血浆渗透压；神经纤维；静息电位；乙酰胆碱；淋巴因子
一 、血浆渗透压的大小与无机盐、蛋白质的关系
人教版必修三教材：血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量。那无机盐有哪些？是不是所有蛋白质都与血浆渗透压有关呢？
血浆渗透压浓度约为300mmol/L，即300mOsm/（kg·H2O）。血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure），它的80%来自Na 和Cl-。因此，教材中所指的无机盐主要是指Na 和Cl- [1]。
血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小，一般不超过1.3mOsm/（kg·H2O）。由蛋白質所形成的渗透压称为胶体渗透压（ colloid osmotic pressure）。在血浆蛋白中，白蛋白的分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压的75%—80%来自白蛋白。若血浆中白蛋白明显减少，则即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低[1]。由此可知，教材中所指的蛋白质主要是白蛋白，而不是球蛋白。所以，即使抗体有所减少，人体也不会出现组织水肿，原因皆在于此。
姚泰《生理学》[1]同样指出：水以及晶体物质，可以自由通过毛细血管壁，因此血浆与组织液它们的晶体渗透压也基本相等，但血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡和维持血浆容量中有重要作用。综上所述，虽然血浆渗透压的大小主要取决于无机盐形成的晶体渗透压，但影响血浆渗透压大小却是由蛋白质（白蛋白）所形成的胶体渗透压来决定的。
二、 有髓鞘神经纤维与无髓鞘神经纤维的神经冲动传导方式的异同
人教版教材神经调节这一节中，思考讨论中的神经元结构模式图（图1），明显是让学生明白神经纤维是有髓鞘的，但其在讲解兴奋在神经纤维上的传导机理时，却用的图2，而图2是无髓鞘神经纤维兴奋的传播示意图。
实际上，有髓鞘神经纤维上的动作电位传导过程和机制与无髓鞘神经纤维不同。在髓区，由于有几层至一百多层的细胞膜包绕，使轴浆与细胞外液间的电位差平均分分散在每层膜的两侧，每层膜的电位波动都达不到阈电位。因此有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结（node of Ranvier）之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生[1]。动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导（如图3）。
三、 静息电位与乙酰胆碱（Ach）释放的关系
突触前膜是以量子释放的形式释放Ach。一个突触小泡中所含的Ach，即一“小包” Ach，称为一个量子的Ach。在静息状态下，突触前膜也会发生约每秒钟1次的Ach量子的自发释放，并引起终板膜电位（EPP）的微小变化。这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP）。每个MEPP的幅度平均仅0。4mV。当突触前膜产生动作电位和Ca2 内流是，大量的突触小泡几乎同步释放Ach；Ach量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。因此，静息状态时也是有乙酰胆碱的释放[1]。
四、 B细胞的增殖分化是否需要淋巴因子的刺激
1.机体应对TD抗原（主要是蛋白质抗原），需要依赖T细胞介导[2]
B细胞抗原受体（BCR）可直接结合游离的抗原，但主要是从专职抗原呈递细胞（APC）获得天然TD抗原。B细胞通过BCR和辅助受体交联抗原后启动抗原识别信号的传递，此为第一信号能诱导CD40分子（B细胞功能有关的一种表面抗原）表达增加。仅仅获得第一信号的B细胞将进入无能状态，其机制可能由于TD抗原与BCR复合物交联数量不足，未能超过B细胞激活阈值。B细胞活化的第二信号往往有T细胞提供。活化T细胞表达CD40L（T细胞-B细胞活化分子），其与CD40结合成为B细胞活化的第二信号，同时活化T细胞分泌的淋巴因子尤其是其中IL-4，与B细胞表面的IL-4R（白细胞介素受体）结合，也为B细胞活化提供第二信号，最终使B细胞发生有效的激活，从G0期进入G1期，开始增殖分化。
2.机体应对TI抗原（非蛋白质抗原），无需T细胞辅助，B细胞可直接对TI抗原应答并产生抗体
TI抗原分为两类TI-1型和TI-2型
①B细胞对TI-1抗原的应答。
见于高浓度抗原时，LPS与B细胞上的LPS受体交联，也可能LPS先与血清中LPS 结合蛋白结合，其复合物再与B细胞受体结合，使多克隆B细胞被激活，产生低亲和力IgM类抗体。见于低浓度LPS时，LPS的多糖类对特异性BCR的交叉结合，产生的抗LPS抗体亦为低亲和力的IgM。
②B细胞对TI-2抗原的应答（不产生记忆B细胞）[3]。
TI-2抗原结构上主要是多糖类的大分子，有重复抗原表位，可以直接激活B细胞，在无需抗原特异性T细胞辅助的情况下，迅速产生抗荚膜多糖抗体，后者可包被有荚膜的化脓菌，使之易被吞噬消化。
参考文献：
[1]姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2004：33-48.
[2]周光炎.免疫学原理[M].上海：上海科技出版社，2007：167-174.
[3]黄建新.现代免疫学[M].西安：西北大学出版社，2003：160-161.
（作者单位：山东省牟平育英艺术中学264100）
关键词：血浆渗透压；神经纤维；静息电位；乙酰胆碱；淋巴因子
一 、血浆渗透压的大小与无机盐、蛋白质的关系
人教版必修三教材：血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量。那无机盐有哪些？是不是所有蛋白质都与血浆渗透压有关呢？
血浆渗透压浓度约为300mmol/L，即300mOsm/（kg·H2O）。血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure），它的80%来自Na 和Cl-。因此，教材中所指的无机盐主要是指Na 和Cl- [1]。
血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小，一般不超过1.3mOsm/（kg·H2O）。由蛋白質所形成的渗透压称为胶体渗透压（ colloid osmotic pressure）。在血浆蛋白中，白蛋白的分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压的75%—80%来自白蛋白。若血浆中白蛋白明显减少，则即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低[1]。由此可知，教材中所指的蛋白质主要是白蛋白，而不是球蛋白。所以，即使抗体有所减少，人体也不会出现组织水肿，原因皆在于此。
姚泰《生理学》[1]同样指出：水以及晶体物质，可以自由通过毛细血管壁，因此血浆与组织液它们的晶体渗透压也基本相等，但血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡和维持血浆容量中有重要作用。综上所述，虽然血浆渗透压的大小主要取决于无机盐形成的晶体渗透压，但影响血浆渗透压大小却是由蛋白质（白蛋白）所形成的胶体渗透压来决定的。
二、 有髓鞘神经纤维与无髓鞘神经纤维的神经冲动传导方式的异同
人教版教材神经调节这一节中，思考讨论中的神经元结构模式图（图1），明显是让学生明白神经纤维是有髓鞘的，但其在讲解兴奋在神经纤维上的传导机理时，却用的图2，而图2是无髓鞘神经纤维兴奋的传播示意图。
实际上，有髓鞘神经纤维上的动作电位传导过程和机制与无髓鞘神经纤维不同。在髓区，由于有几层至一百多层的细胞膜包绕，使轴浆与细胞外液间的电位差平均分分散在每层膜的两侧，每层膜的电位波动都达不到阈电位。因此有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结（node of Ranvier）之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生[1]。动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导（如图3）。
三、 静息电位与乙酰胆碱（Ach）释放的关系
突触前膜是以量子释放的形式释放Ach。一个突触小泡中所含的Ach，即一“小包” Ach，称为一个量子的Ach。在静息状态下，突触前膜也会发生约每秒钟1次的Ach量子的自发释放，并引起终板膜电位（EPP）的微小变化。这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP）。每个MEPP的幅度平均仅0。4mV。当突触前膜产生动作电位和Ca2 内流是，大量的突触小泡几乎同步释放Ach；Ach量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。因此，静息状态时也是有乙酰胆碱的释放[1]。
四、 B细胞的增殖分化是否需要淋巴因子的刺激
1.机体应对TD抗原（主要是蛋白质抗原），需要依赖T细胞介导[2]
B细胞抗原受体（BCR）可直接结合游离的抗原，但主要是从专职抗原呈递细胞（APC）获得天然TD抗原。B细胞通过BCR和辅助受体交联抗原后启动抗原识别信号的传递，此为第一信号能诱导CD40分子（B细胞功能有关的一种表面抗原）表达增加。仅仅获得第一信号的B细胞将进入无能状态，其机制可能由于TD抗原与BCR复合物交联数量不足，未能超过B细胞激活阈值。B细胞活化的第二信号往往有T细胞提供。活化T细胞表达CD40L（T细胞-B细胞活化分子），其与CD40结合成为B细胞活化的第二信号，同时活化T细胞分泌的淋巴因子尤其是其中IL-4，与B细胞表面的IL-4R（白细胞介素受体）结合，也为B细胞活化提供第二信号，最终使B细胞发生有效的激活，从G0期进入G1期，开始增殖分化。
2.机体应对TI抗原（非蛋白质抗原），无需T细胞辅助，B细胞可直接对TI抗原应答并产生抗体
TI抗原分为两类TI-1型和TI-2型
①B细胞对TI-1抗原的应答。
见于高浓度抗原时，LPS与B细胞上的LPS受体交联，也可能LPS先与血清中LPS 结合蛋白结合，其复合物再与B细胞受体结合，使多克隆B细胞被激活，产生低亲和力IgM类抗体。见于低浓度LPS时，LPS的多糖类对特异性BCR的交叉结合，产生的抗LPS抗体亦为低亲和力的IgM。
②B细胞对TI-2抗原的应答（不产生记忆B细胞）[3]。
TI-2抗原结构上主要是多糖类的大分子，有重复抗原表位，可以直接激活B细胞，在无需抗原特异性T细胞辅助的情况下，迅速产生抗荚膜多糖抗体，后者可包被有荚膜的化脓菌，使之易被吞噬消化。
参考文献：
[1]姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2004：33-48.
[2]周光炎.免疫学原理[M].上海：上海科技出版社，2007：167-174.
[3]黄建新.现代免疫学[M].西安：西北大学出版社，2003：160-161.
（作者单位：山东省牟平育英艺术中学264100）