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目的
观察外源性一氧化氮（NO）对体外培养的正常及损伤模型中的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的干预变化，并探讨其修复机制。
方法建立HUVEC的损伤模型，利用外源性NO供体硝普钠（SNP）进行干预。实验分为三组：正常HUVEC组（正常组）；H2O2诱导HUVEC损伤模型组（损伤组）；SNP干预H2O2诱导HUVEC损伤模型组（干预组）。光镜观察细胞形态学变化、Hoechst33258蓝色荧光染色后观察凋亡小体；Western Blot法检测eNOS、Caspase-7蛋白表达水平；ELISA法检测VEGF水平及免疫组化法检测PCNA表达水平。
结果细胞形态及凋亡小体观察：正常HUVEC在H2O2诱导下发生氧化应激反应性损伤，细胞形态发生改变，出现凋亡小体；干预组细胞形态基本正常，凋亡小体明显减少。Western Blot法检测：损伤组eNOS表达水平降低，干预组eNOS表达回升，接近正常组含量；正常组未见Caspase-7蛋白表达，损伤组可检测到明显表达，干预组表达量显著减少。ELISA法检测：干预组VEGF含量高于正常组和损伤组，与损伤组比较差异有统计学意义（P<0.05）；免疫组化法检测：干预组PCNA表达[（9.87±0.75）%]，与正常组[（10.25±0.63）%]比较差异无统计学意义（P>0.05），与损伤组[（3.04±0.34）%]比较差异有统计学意义（P<0.05）。
结论在一定剂量外源性NO干预下可提高内皮细胞中eNOS基因的自身合成，促进损伤内皮细胞形态的修复，抑制凋亡发生以及保护损伤内皮细胞的增殖、合成及分泌等重要功能。