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目的
探讨拉克替醇和婴儿双歧杆菌改善大鼠便秘的作用机制及其对结肠水通道蛋白3(aquaporin 3，AQP3)、Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)的影响。
方法SD大鼠30只，随机选取6只为对照组，其余大鼠连续5 d给予洛哌丁胺灌胃建立便秘模型后随机分为模型组、拉克替醇组、婴儿双歧杆菌组、联合组。连续治疗7 d，测定大鼠摄食量、摄水量、体重、粪便含水量及小肠推进率。ELISA法测定各组大鼠血清中P物质(substance P，SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)含量的变化。Real-time PCR检测结肠蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)、速激肽受体1(neurokinin-1 receptor，NK-1)mRNA的表达情况；Western blot、real-time PCR检测结肠AQP3、ICC蛋白和mRNA表达量的变化。
结果与模型组相比，各治疗组的粪便含水率、小肠推进率、血清中VIP、SP含量均增加，结肠中PKA、NK-1 mRNA的表达量提高，AQP3、ICC蛋白及mRNA的表达量也明显提高，且差异有统计学意义(P<0.05)。其中联合组效果最为明显，拉克替醇组次之，婴儿双歧杆菌组效果欠佳。
结论拉克替醇和婴儿双歧杆菌能够提高大鼠血清中SP和VIP的含量，SP可以与ICC表面的NK-1受体相结合，促进胃肠道平滑肌收缩，加快肠道蠕动，利于粪便排出。VIP亦可通过cAMP-PKA途径增强AQP3 mRNA和蛋白的表达，促进肠道内水分吸收，软化粪便，改善便秘。