目的探讨卡铂(CBP)诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向及地塞米松(DEX)的神经保护作用。方法采用腹腔注射CBP制作听神经病模型。将SD大鼠随机分为3组,即生理盐水组(NS)、卡铂组(CBP)、地塞米松干预+卡铂组(DEX+CBP),每组18只,并设3d及6d时间观察点。应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑干蜗神经核Caspase-3免疫反应性;RT-PCR技术检测凋亡酶激活因子1(Apaf-1)mRNA含量。结果在3d及6d时间点,CBP组大鼠脑干蜗神经核腹侧核(VCN)及背侧核(DCN)Caspase-3免疫反应性及Apaf-1mRNA含量明显强于NS组及DEX+CBP组(P<0.05),DEX+CBP组脑干蜗神经核VCN及DCN内Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量与NS组差异无显著性(P>0.05)。而6d时间点CBP组蜗神经核Apaf-1 mRNA含量显示强于3d时间点。结论卡铂诱导听神经损伤的同时,也可引起大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向,而地塞米松具有神经保护作用,减弱上述的凋亡效应。