观察丹参酮ⅡA磺酸钠(tanshinone ⅡA sodium sulfonate, TSS)对雄性(SD)大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion, I/R)的影响，并初步探讨其作用机制。
方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min，结扎的心肌组织颜色变灰标志着结扎成功，再灌注24 h建立缺血-再灌注模型，将存活的SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(Sham组，n＝10)、缺血-再灌注组(I/R组，n＝10)、TSS低剂量组(TSS-L组，n＝10)、TSS中剂量组(TSS-M组，n＝9)、TSS高剂量组(TSS-H组，n＝9)。MAP心脏功能分析系统检测血流动力学指标，TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积，Western blot法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3、Lc3B/Lc3A、Beclin-1及高迁移率蛋白B1(high-mobility group box1，HMGB1)的表达。多组间比较采用ANOVA分析，多组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
结果I/R组较Sham组心功能舒缩参数明显降低，TSS预处理使其显著升高(P<0.05)，但DAP、Pmin差异无统计学意义(P>0.05)。TSS预处理组心肌梗死百分比显著低于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比，I/R组显著增加了Caspase-3表达(P<0.01)；TSS预处理组能够明显下调Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。I/R组Bax表达亦明显升高(P<0.01)，TSS能够抑制Bax蛋白表达(P<0.01)。I/R组降低了Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05)，不同剂量的TSS预处理均使Bcl-2表达水平升高(P<0.01)。I/R组Bcl-2/Bax较Sham组比值降低(P<0.05)；TSS预处理使其明显升高(P<0.05)。自噬相关蛋白Beclin-1与Lc3B/Lc3A有相似的变化趋势，I/R组Beclin-1蛋白及Lc3B/Lc3A水平低于Sham组(P<0.05)，TSS预处理能够上调Beclin-1表达与Lc3B/Lc3A比值(P<0.05)。与Sham组比较HMGB1表达明显增高(P<0.05)，TSS预处理组较I/R组减少了HMGB1的表达(P<0.01)。
结论丹参酮ⅡA磺酸钠对SD大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用，其机制与抑制细胞凋亡，激活细胞自噬有关。